Тропизъм [на вируси] диапазон на гостоприемника, тропизъм- набор от гостоприемници, тропизъм [на вируси].

Набор от щамове бактерии, видове клетки или видове едноклетъчни и многоклетъчни организми, върху които може да се размножава вирус от определен тип (щам); К.х.ограничено до онези клетки, които експресират рецепторите, използвани от вирусите, за да навлязат в клетката (вж<амфотропен вирус>, <ектотропен вирус>).

(Източник: английски-руски Речникгенетични термини. Арефиев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Издателство ВНИРО, 1995 г.)

Протеини на клетъчната повърхност, върху които се осъществява специфичното свързване на вирионния протеин (вирусен рецептор, антирецептор), последвано от проникване на вируса в клетката. Определете тъканния тропизъм на вирусите. В някои клетки R. отсъстват, в ... ... Речник по микробиология

домакин кръг- тропизъм [на вируси] Съвкупност от щамове бактерии, видове клетки или видове едноклетъчни и многоклетъчни организми, върху които може да се размножава вирус от определен тип (щам); К.х. ограничено до онези клетки, които експресират рецептори, ... ... Наръчник за технически преводач

диапазон на хоста. Вижте тропизъм [на вируси]. (Източник: „Английско-руски тълковен речник на генетичните термини“. Арефиев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Издателство ВНИРО, 1995 г.) ...

тропизъм. Вижте тропизъм [на вируси]. (Източник: „Английско-руски тълковен речник на генетичните термини“. Арефиев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Издателство ВНИРО, 1995 г.) ... Молекулярна биология и генетика. Речник.

Кръг от домакини. Вижте тропизъм [на вируси]. (Източник: „Английско-руски тълковен речник на генетичните термини“. Арефиев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Издателство ВНИРО, 1995 г.) ... Молекулярна биология и генетика. Речник.

Този термин има други значения, вижте Тропизъм (значения). Тропизъм (от гръцки τροπος завой, посока) реакция на клетъчна ориентация, т.е. посоката на клетъчния растеж или движение спрямо стимула (химически ... Wikipedia

ВИРУС- (лат. вирусна отрова), термин в широк смисъл, използван за обозначаване на всеки жив патоген на инфекциозни заболявания и заместващ по-стария термин "contagium vivum" (Kircher). Например, казват: V. тиф, V. дифтерия. Но по-често... Голяма медицинска енциклопедия

- (Арбовируси) - клас РНК-съдържащи вируси, покрити с обвивка. Пренася се от членестоноги (комари, кърлежи, комари и др.). Причинители на енцефалит, пренасян от кърлежи, жълта треска и други болести по хората и животните. (

Проникването на вируса в клетката се дължи, от една страна, на качеството на рецепторите на клетъчната обвивка (мукопротеини или липопротеини), а от друга страна, на качеството на "ензима за проникване" на вируса. Така грипните вируси и аденовирусите, съдържащи специфични ензими (невраминаза, муциназа), реагират с мукопротеинови (полизахаридни) рецептори и лесно проникват в цитоплазмата и ядрото на епителните клетки на дихателните пътища.

Полиомиелитният вирус реагира с липопротеинови рецептори, които имат афинитет към богата на липиди мозъчна тъкан и прониква в цитоплазмата на неврона.

Клетъчните ензими разграждат протеините- капсомери на вируса, което води до освобождаване на вирусна нуклеинова киселина в цитоплазмата и включването й в ултраструктурата на клетката гостоприемник.

Нарушава се протеиновият метаболизъм на клетката.Има хиперплазия и разрушаване на митохондриите, тубулите, ендоплазмения ретикулум, рибозомите, сега насочени към синтеза на структурните компоненти на вируса с образуването на вириони. Възпроизвеждането на нуклеиновата киселина се осигурява в ядрото на РНК и ДНК полимеразите, а протеините, капсомерите на вируса, са изградени върху рибозомите на ендоплазмения ретикулум. Ламеларният апарат (Голджи) умира и в същото време специфичната функция на клетката престава.

Описаните процеси водят до нарушаване на протеиновия метаболизъм в клетката, настъпва протеинова дистрофия, натрупване на денатуриран протеин в цитоплазмата на клетката, процесът завършва с коагулация или колимационна некроза на клетката.

При инфекциозен процес от всякаква етиология- бактериални или вирусни - появяват се антитела, насочени срещу причинителя на инфекциите. Антителата, циркулиращи в кръвта, се образуват в отговор на антигенно дразнене в клетките на ретикулоендотелната система, но главно в клетките на имунокомпетентните органи, след което навлизат в кръвния поток.

Съединенията на антиген с антитяло в присъствието на комплемент имат антимикробен и антитоксичен ефект, осигурявайки дългосроченхуморален имунитет след инфекция. В същото време многократният прием на микробен протеинов антиген може да сенсибилизира тялото и да причини, на върха на сенсибилизацията от малка доза, но повторно въведен антиген, алергична реакция и инфекция започва да се появява със забавени или незабавни явления на свръхчувствителност до развитието на анафилаксия.

Тези факти обясняват защо човешкото тяло, намирайки се под въздействието на фактори на околната среда, включително патогенни микроби, или не се разболява при заразяване, или се разболява от много тежка форма или много лека, клинично фина форма на инфекция (изтрити форми) . Очевидно всички тези различия в проявата на инфекцията зависят не толкова от характеристиките на микроорганизма, колкото от реактивността на макроорганизма и степента на неговата сенсибилизация.

Инфекциозните болести се изучават по определена класификационна схема, която отчита редица характеристики на всяка група инфекции и разкрива някои общи закономерности в хода на инфекциозния процес.

"Патологична анатомия", А. И. Струков

Вирусът може да се види само с електронен микроскоп. За повечето лекари, както самите вируси, така и електронни микроскопиизвестен само от снимки в медицински книги. Но болестите, причинени от вируси, имат толкова характерна клинична картина, че не са необходими микроскопи и снимки - всичко вече е ясно.

Основната и най-съществена биологична характеристика на всеки вирус е следната: вирусите не могат да се размножават без помощта на клетките гостоприемници!

Вирусите имат тропизъм към определен тип клетки, прониквайки в които ги превръщат в своеобразни растения за производство на вируси. Съвсем ясно е, че клетката не може да работи на два фронта (както за вируса, така и за тялото) и следователно не може да изпълнява основното си предназначение - тук възникват много специфични симптоми на заболяването.

Например вирусът на инфекциозния хепатит може да съществува и да се размножава само в. чернодробни клетки. Вирусът на паротит (паротит) предпочита клетките на слюнчените жлези, вирусът на грипа предпочита клетките на лигавицата на трахеята и бронхите, вирусът на енцефалита предпочита мозъчните клетки и т.н. - за всеки вирус можете да изброите определени клетки и тъкани от човешкото тяло, които той заразява или може да зарази.

Всяка клетка на тялото изпълнява редица специфични функции, присъщи само на нея. След заразяване с вируса рано или късно започват да възникват проблеми. Вирусът е заразил чернодробните клетки и има други признаци на чернодробна недостатъчност.

Вирусът прониква в клетките на главата, има нарушения на съзнанието, конвулсии, парализа.

Как човешкото тяло реагира на проникването на всеки вирус , естествено започва да се бори с него - първо на ниво неспецифичен имунитет (интерферон и др.), след това се появяват антитела. Антителата неутрализират вируса и болестта приключва. Но всичко не е толкова просто, колкото може да изглежда на пръв поглед.

Тези. вирусът изглежда там и наистина е в определени клетки, но няма заболяване - вирусът по някаква причина не се размножава, чакайки определен момент, когато имунната система отслабне.

Ако вирусът е в състояние активно да се размножава, това бързо води до смърт и унищожаване на клетката, която е заловил. От разпадната клетка вирусите навлизат в кръвообращението и там вече ги чакат антитела ... Така се оказва, че активните вируси (т.е. вируси, разрушаващи клетките) причиняват остри инфекциозни заболявания (рубеола, морбили, паротит, грип и др. .), които продължават точно толкова дълго, колкото е необходимо на тялото, за да синтезира антитела. А сроковете за производство на антитела са съвсем определени и като правило са малки, около 5-10 дни. Следователно винаги можете да кажете колко заразен ще бъде болен от морбили

когато обривът изчезне. Специфичният факт, че вирусите са вътре в клетките на човешкото тяло, увеличава основните трудности при лечението на всякакви вирусни инфекции.

Много е трудно да се унищожи вирусът и да се остави самата клетка жива. Не е изненадващо, че има много малко ефективни антивирусни лекарства и всички те, като правило, са много специфични, т.е. действат върху строго определен вирус (например римантадин - само върху грипен вирус А) или върху строго определена група вируси (например ацикловир - върху вируси от херпесната група). Традиционната антибиотична терапия, предписана за всички остри и хронични възпалителни заболявания (без оглед на причинителя), няма ефект върху вирусните частици. В повечето случаи пациентите с вирусна патология имат само един изход - да използват активната биорезонансна техника, като най-ефективна и безопасен методтерапия.

Аденовируси(Аденовирус)

Аденовирусните инфекции се предават по въздушно-капков път от човек на човек. Причиняват фарингит, бронхит, конюнктивит, атипична пневмония, грипоподобни заболявания.

детски паралич

Причинителят е полиомиелитният вирус. Целеви органи и тъкани: горни дихателни пътища, централна и периферна нервна система, черва. Почти всеки случай на заболяването завършва с фатален изход или недееспособност на пациента.

Коксаки вирус(Коксаки- Вирус)

Те са причинители на дифузния миозит

набраздени мускули със симптоми на некроза (понякога миокард), отбелязва се висок невротропизъм - те могат да причинят увреждане, нови дегенерации и парализа), възпалително увреждане на далака.

Среща се и при различни заболявания, придружени от треска и менингеални явления.

Ethytheia-Barr вирус

Първичната инфекция с вируса на Epstein-Barr може да възникне в детството, юношеството или зряла възраст; Приблизително 50% от децата са болни преди 5-годишна възраст, при повечето от тях инфекцията протича субклинично. При възрастни и юноши, в зависимост от различни фактори, може да се появи както субклинично, така и като явен клиничен синдром (инфекциозна мононуклеоза, синдром на хроничната умора). Някои В-клетъчни неоплазми са свързани с вируса на Epstein-Barr. В 90% от случаите инфекцията протича безсимптомно. Повечето хора вече са заразени в ранна зряла възраст. След първоначалната инфекция вирусът на Epstein-Barr остава в тялото за цял живот. 15-25% от здравите EBV-положителни възрастни отделят вируса от орофаринкса. Предаването на вируса може да стане чрез преливане на кръвни продукти, но най-често става чрез директен контакт на устната лигавица (целувка) между заразени и EBV-позитивни лица. Инкубация

периодът е 30-50 дни. Основната клинична форма на инфекцията е инфекциозната мононуклеоза. При хронична мононуклеозна инфекция може да се развие така нареченият синдром на хроничната умора.

В типичните случаи на инфекциозна мононуклеоза се отбелязва следната тетрада от признаци: умора, треска, фарингит и лимфаденопатия; в същото време пациентите могат да бъдат отбелязани както всички изброени симптоми, така и само някои от тях. Обикновено в рамките на няколко дни пациентите се чувстват зле, след това температурата се повишава, появяват се фарингит и аденопатия. Фарингитът може да бъде тежък, със силна болезненост, ексудативни явления, наподобяващи стрептококов фарингит. Всяка група лимфни възли може да бъде засегната; лезията обикновено е симетрична; често се изразява аденопатия на предните и задните цервикални лимфни възли.

Понякога единствената клинична проява на заболяването може да бъде увеличението на един лимфен възел или една от техните групи. Пикът на треската обикновено настъпва следобед или рано вечерта, температурата се повишава до приблизително 39,5 ° C, но може да достигне 40,5 ° C. Слабостта обикновено е най-изразена през първите 2-3 седмици от заболяването. Често има увеличение на далака и черния дроб. Малко по-рядко се срещат макулопапулозни обриви, жълтеница, периорбитален оток, енантем на небцето. Повечето пациенти имат умерена левкоцитоза, обикновено в комбинация с по-изразена абсолютна и относителна лимфоцитоза, поради появата на морфологично атипични лимфоцити (мононуклеарни клетки). Атипичните лимфоцити могат да съставляват до 80% от общия брой левкоцити, но може и да липсват. Инфекциозната мононуклеоза обикновено преминава от само себе си. Продължителността на заболяването е различна; острата фаза обикновено продължава около 2 седмици. „Хронизиране“ на симптомите се наблюдава при почти всички заразени.

Хроничната умора се характеризира с постоянно намаляване на работоспособността при преди това здрави хора.

В същото време висока температура, хроничен фарингит, увеличаване на фатичните възли, болки в мускулите и ставите, нарушения на съня, нарушение на паметта, депресия, бързи промени в телесното тегло, дисфункция на стомашно-чревния тракт, намален апетит, аритмии, дизурия, алергия симптоми и свръхчувствителност към лекарства, слънчева светлина, алкохол. Това състояние продължава до шест месеца или повече и има тенденция да се влошава.

Херпес

Херпесът е инфекциозно заболяване, причинено от вируса на херпес симплекс (HSV).

Херпесът е най-честата вирусна инфекция. Около 90% от хората на земята са заразени с херпес, 30 милиона души от възрастното население на САЩ страдат от рецидивиращо заболяване. Само 5% от заразените проявяват симптоми на заболяването, при останалите то протича без клинични прояви. Най-често вирусът заразява:

• кожа;
• очи - конюнктивит, кератит;
• лигавиците на лицето;
• лигавиците на гениталните органи;
• Централна нервна система - енцефалити, менингити.

Заболяването се предава по полов път (генитално-генитален, генитално-анален, орално-генитален), чрез контакт с болен или носител на HSV.

Заразяването е най-вероятно при контакт с пациент по време на рецидив на заболяването, както и когато вирусът се отделя без клинични симптоми. Заразяването е възможно чрез орално-генитален контакт, ако партньорът има херпес по лицето.

Гениталният херпес се причинява от два серотипа на вируса на херпес симплекс: HSV-1 и HSV-2.

При бременни жени вирусът може да причини патология на бременността, спонтанни аборти и преждевременни раждания. В процеса на раждане е възможно инфекция на плода с HSV.

Вероятността от предаване на инфекция, както и развитието на неонатален херпес при дете, зависи от редица условия:

• нивото на неутрализиращи антитела в майката, преминали на плода трансплацентарно;
• нивото на локалните антитела, които свързват вируса в гениталния тракт;
• продължителността на безводния период;
• наличието на увреждане на кожата на детето в процеса на раждане.
• Инфекцията на детето може да се случи и след раждането, зависи от това колко активни са херпесните прояви при майката.

Херпесна патогенеза

По правило вирусът навлиза в човешкото тяло през лигавиците и кожата. Поради попадането в аксона на нерва, той може да проникне в нервните клетки на дорзалните корени на ганглиите, в които вирусът може да съществува в латентно състояние. блокира репликацията на вируса, блокадата може да бъде елиминирана с времето.

Основните свойства на HSV са латентност и вирулентност (способността да се репликира в централната нервна система и да причинява неврологични заболявания). Вирусът на херпес симплекс може да съществува латентно в човешкото тяло и да причини последващи реактивации. Латентността позволява на вируса да избегне въздействието на имунния отговор на човешкото тяло. Реактивирането може да доведе както до асимптоматично излъчване на вируса, така и до множество рецидиви на заболяването. Възможни лезии на лигавиците, кожата (най-честите прояви), гениталните органи и централната нервна система. Как ще се прояви латентността зависи както от свойствата на вируса, така и от характеристиките на човешкото тяло.

Друга характеристика на HSV е невроинвазията, способността му да прониква от периферните нервни клетки в ЦНС. Като нарушава имунната система, вирусът причинява вторичен имунен дефицит. Повтарящото се заболяване нарушава нормалния ход на живота и може да доведе до нервно-психични разстройства.

Клинична картина на херпес

Има няколко вида херпесна инфекция:

• първичен;
• неосновни;
• рецидивиращ.

При първична инфекция в човешкото тяло все още няма антитела срещу херпес. Заболяването може да бъде асимптоматично, но могат да се появят определени симптоми. Приблизително 2-14 дни след инфекцията се появяват локални и общи симптоми, характерни за тази инфекция, започва изолирането на вируса и се образуват херпесни изригвания. Пациентът се оплаква от главоболие, неразположение, възможна е треска. След 2-3 седмици симптомите изчезват, а в следващите няколко седмици увреденият епител заздравява.

Непървичната инфекция възниква при хора, които вече имат антитела срещу един вид херпес. Асимптоматичното изолиране на вируса в този случай е доста рядко. По правило клиничните прояви се наблюдават около 2 седмици и не са толкова изразени, колкото при първична инфекция. Най-честата инфекция на човек, който има антитела срещу HSV-1, е тип HSV-2.

Рецидивираща инфекция възниква при пациенти, които имат антитела срещу реактивирания тип вирус и симптоми на генитален херпес. Диагнозата на тази инфекция изисква използването на специфични за типа серологични методи и методи за фина култура. Клиничните прояви при рецидиви са леки, а периодът на заздравяване на епитела е до 4 дни. Около половината от пациентите с рецидивираща инфекция се оплакват от сърбеж, парене и болезненост на лимфните възли.

Следните фактори допринасят за повторната поява на генитален херпес:

• намален имунен статус;
• хипотермия и прегряване на тялото;
• редица психични и физиологични състояния;
• интеркурентни заболявания;
• аборт, въвеждане на вътрематочно устройство.

Има три етапа на генитален херпес:

• увреждане на външните полови органи.
• херпетичен уретрит, колпит, цервицит.
• херпетичен ендометрит, цистит, салпингит.

При жените херпетичните везикули обикновено се образуват върху малките и големите срамни устни, клитора и шийката на матката. Но инфекцията може да проникне в лигавицата на матката, тръбите, придатъците по възходящ път. На мястото на мехурчетата се образуват рани, които не кървят и след заздравяване не оставят белези. Появата на херпес може да бъде предизвикана от други инфекции, предавани по полов път. Рецидивите обикновено се появяват след менструация или полов акт.

При мъжете най-често се засягат препуциума, главичката на пениса и баланопрепуциалната бразда. Мъжете се характеризират с рецидивиращ характер на заболяването, при което се образуват херпесни везикули и ерозия. Инфекцията може да причини херпетичен уретрит или баланопостит.

папиломен вирус

Папиломен вирус (човешки папиломен вирус - HPV) е агент, отговорен за предракови лезии на гениталните органи, а понякога и околоклетъчен рак.

брадавици

Гениталните брадавици (гениталните брадавици), причинени от човешки папиломен вирус, напоследък са много по-чести от други болести, предавани по полов път (като генитален херпес или гонорея). В САЩ HPV засяга най-малко 20 милиона сексуално активни хора, сред които броят на мъжете и жените е приблизително еднакъв.

Папиломавирусът засяга повърхностния епител на кожата и лигавиците. Той причинява развитието на генитални брадавици, включително цервикални брадавици и цервикална интраепителна неоплазия. Брадавиците, причинени от HPV, често регресират, което при засягане на плоския епител може да доведе до злокачествени тумори.

Размерът на гениталните брадавици обикновено не надвишава 5-7 мм, но може да бъде няколко сантиметра. По правило тези образувания не се срещат в единствено число, образувайки общ израстък като карфиол.

Образуванията не се появяват веднага след заразяване с човешкия папиломен вирус, тъй като той се размножава в дълбоките слоеве на епитела и излиза постепенно при промяна на слоевете. След това, при намаляване на общата устойчивост на организма, се появяват генитални брадавици и техният носител става заразен.

При мъжете брадавиците най-често се локализират:

• препуциума (юздичка, вътрешен лист);
• главичката на пениса;
• анус.

и най-често кондиломите са локализирани при жени:

• външни полови органи;
• отваряне на уретрата;
• влагалището; Маточна шийка;
• анус.

Трябва да се отбележи, че като доброкачествени образувания, брадавиците все пак представляват онкологична заплаха. Установена е връзка между тези образувания и рак на половите органи, освен това за жените съществува риск от цервикална дисплазия и трудно раждане. Често оплакване на пациентите е болката по време на полов акт, което също може да доведе до увреждане на гениталните брадавици, т.е. отваряне на кървене.

Папиломавирусът води до субклинична инфекция и рядко до образуване на брадавици. При повече от 50% от двойките папиломен вирус се диагностицира и при двамата полови партньори, което налага едновременното им лечение за постигане на трайни резултати. Доста често, заедно с HPV, се откриват и други болести, предавани по полов път (хламидия, микоплазмоза, уреаплазмоза, трихомониаза и други).

Възможно е предаване на вируса чрез директни и индиректни контакти, което се характеризира с видова и тъканна специфичност.

Има повече от 60 различни папиломавируси при хората и Различни видове HPV води до различни видовепоражения.

Видове HPV:

• нисък онкогенен риск -6, 11;
• среден онкогенен риск - 31, 33, 35;
• висок онкогенен риск - 16, 18.

Цитомегаловирус

Цитомегаловирусът е открит през 1956 г. Причинителят (Cytomegalovirus hominis - CVM) принадлежи към семейството на херпесвирусите (Herpesviridae). Вирусът има афинитет към тъканта на слюнчените жлези и в локализирани форми се открива само в тези жлези. CMV персистира в тялото (остава) за цял живот. Той е широко разпространен в популацията. Антитела срещу цитомегаловирус се откриват при 10-15% от подрастващите. До 35-годишна възраст тези антитела вече се откриват при 40% от хората. CMV не е силно заразен. Инфекцията обикновено изисква продължителен, близък контакт или повтарящ се контакт.

Цитомегаловирусът е заболяване, причинено от вирус от семейството на херпесите, което може да бъде безсимптомно или да засегне вътрешните органи и централната нервна система.

Причинителят на цитомегаловируса е Cytomegalovirus hominis, който влезе в тялото веднъж, остава там завинаги.

Цитомегаловирусната инфекция, която може да живее само в човешкото тяло, допринася за увеличаване на размера на нормалните клетки-гостоприемници. Веднъж попаднал в тялото, вирусът води до имунно преструктуриране в организма. За да се проявят симптомите на заболяването, т.е. имаше преход от латентна форма към клинично изразена форма, необходими са провокиращи фактори: прием на цитостатици или имуносупресори, интеркурентни заболявания, HIV инфекция.

Инфекция с цитомегаловирус възниква:

• в ежедневието по въздушно-капков път и контактно - със слюнка при целуване;
• сексуално: чрез контакт - със сперма, слуз от цервикалния канал;
• при кръвопреливане и трансплантация на донорски органи;
• трансплацентарна - вътрематочна инфекция на плода;
• инфекция на детето по време на раждане;
• инфекция на детето в следродовия период чрез кърмата от болна майка.

Клинични прояви на цитомегаловирусна инфекция

Продължителността на инкубационния период е от 20 до 60 дни. Острата фаза на заболяването продължава от 2 до 6 седмици: повишаване на телесната температура и появата на признаци на обща интоксикация, втрисане, слабост, главоболие, мускулни болки, бронхит. В отговор на първичното въвеждане се развива имунно преструктуриране на тялото. След острата фаза астения продължава много седмици, понякога вегетативно-съдови нарушения.

Множество лезии на вътрешните органи

Най-често CMV инфекцията се проявява като ARVI (остри респираторни

неразположение, умора, главоболие, хрема, възпаление и уголемяване на слюнчените жлези, с обилно слюноотделяне и белезникави налепи по венците и езика.

Генерализирана форма на CMV инфекция с увреждане на вътрешните (паренхимни) органи. Има възпаление на чернодробната тъкан, надбъбречните жлези, далака, панкреаса, бъбреците. Това е придружено от честа "безпричинна" пневмония, бронхит, лошо податлива на антибиотична терапия; има намаляване на имунния статус, броят на тромбоцитите в периферната кръв намалява. Увреждането на съдовете на окото, чревните стени, мозъка и периферните нерви не е необичайно. Увеличаване на паротидните и субмандибуларните слюнчени жлези, възпаление на ставите, кожен обрив.

Увреждането на органите на пикочно-половата система при мъжете и жените се проявява чрез симптоми на хронично неспецифично възпаление. Ако вирусната природа на съществуващата патология не е установена, заболяванията не се повлияват добре от антибиотичната терапия.

Патологията на бременността, плода и новороденото са най-сериозните усложнения на CMV инфекцията. Максималният риск от развитие на тази патология възниква, когато плодът е заразен по време на бременност. Трябва обаче да се помни, че при бременни жени често възникват проблеми с активирането на латентна CMV инфекция с развитието на вируси (освобождаване на вируса в кръвта) с последваща инфекция на плода.

CMV е една от най-честите причини за спонтанен аборт! Вътрематочната CMV инфекция на плода води до развитие на тежки заболявания и лезии на централната нервна система (умствена изостаналост, загуба на слуха). В 20-30% от случаите детето умира.

За лечение на цитомегаловирус се използват антивирусни лекарства, които потискат инфекцията, въпреки че не убиват всичко. Достатъчно ефективни методи за лечение на вирусна патология са методите на активен биорезонанс. Използваните за целта апарати „Помощник” и „Ланта-Z” в комбинация с пасивни биорезонансни техники, гомсо и неформални терапевтични методи на лечение могат ефективно да се справят с целия спектър от инфекциозна патология.

Херпес зостер(Херпесзостер) Принадлежи към семейство Herpcsviridae. Заболяването се характеризира с появата на везикулозни обриви по кожата на тялото, главата, конюнктивата, придружени от силна болка. Предполага се възможност за проникване на вируса през плацентата, което води до патология на плода. Прицелни тъкани: междупрешленни ганглии, ганглии на черепните нерви, кожа, ЦНС, конюнктива.

Херпес симплекс(Херпессимплекс)

Тип 1 е причинителят на остър гингивостоматит и фарингит, афтозен стоматит, херпетична екзема, конюнктивит, менингоенцефалит. Тип 2 причинява генитален херпес и неонатален херпес. мога да играя определена роляв етиологията на рака на маточната шийка.

Прицелни органи и тъкани: централна и периферна нервна система, черен дроб, далак, конюнктива, бели дробове, надбъбречни жлези, полови органи.

Варицела(Варицела) Прицелни органи и тъкани: дихателни пътища, лимфни възли, РЕС, централна нервна система, кожа, надбъбречни жлези, конюнктива.

вирус на хепатитА (Хепатита) Пътят на предаване е фекално-орален. Причинява инфекциозен хепатит - болест на Боткин. Основната цел са хепатоцитите. Екстрахепатални прояви - стави, кожа, мускулна система, васкулити, нервна система, бъбреци.

вирус на хепатит В (ХепатитIN) Причинява серумен хепатит. Начини на предаване - парентерален, полов, перинатален. В сравнение с HAV се характеризира с по-тежко протичане, повече високо ниволеталност. Основният целеви орган е черният дроб. Екстрахепатални прояви: стави, кожа, нодуларен периартериит, гломерулонефрит. Има склонност към хронифициране. Хроничният HBV може да доведе до цироза на черния дроб и хепатоцелуларен карцином (рак на черния дроб).

Вирус на хепатит С (не А или В)(ХепатитС) Основният път на предаване е кръвопреливането, по полов път и през плацентата рядко се предава. Подобен в много отношения на HCV. Целеви орган - черен дроб, хемопоетични клетки. Честотата на патологията е повече от 80%.

вирус на паротит

Прицелни органи и тъкани: централна и периферна нервна система, горни дихателни пътища, конюнктива, паротидни слюнчени жлези.

Терапия на вирусни заболявания

С вирусен процеси, в стандартни случаи , сроковете на терапията могат да се увеличат от 1 месец до шест месеца, т.к. вирусните частици са вътреклетъчни патогени, които имат способността да се репликират. В този случай броят на терапевтичните курсове може да бъде от 4 до 6, в зависимост от динамиката на процеса на самолечение. В някои случаи процесът на лечение изисква динамично наблюдение с помощта на експресна сегментна диагностика, резонансен тест или серията Voll APC ATM. Терапевтични курсове от 8-10 сесии по стандартната схема (7-20-7-20-7) с интервали от 10 до 21 дни могат да се комбинират с пасивна BRT, имуномодулираща и хомотоксична терапия.

При хронично протичащи процеси с вирусна етиология, хепатит, херпесни вируси. Epstein-Barr, цитомегаловирусна реакция, препоръчително е постепенно да се увеличат интервалите между курсовете от 10 дни между 1-ви и 2-ри курс, до 14 дни между 3-ти и 4-ти, 4-ти и 5-ти и до 20 дни между

Класификация на вирусите

Вирусите могат да се развиват само в определени клетки. тропизъм вируси - това са преобладаващите системи от органи и тъкани на тялото, в клетките на които вирусите са способни да се възпроизвеждат.

По тропизъм вирусите се разделят на:

• 1. Пантропни (в различни органи и тъкани на тялото)
• 2. Невротропен (в нервните клетки - вирус на бяс)
• 3. Дерматотропен (в клетките на кожата - вирус на едра шарка)
• 4. Епителиотропен (вирус на диария. шап в епителните клетки)
• 5. Пневмотропни (в клетки на дихателните пътища, грипен вирус, аденовируси)
• 6. Хематотропен (в кръвните клетки, вирус на левкемия)

Съвременната класификация на вирусите се основава на основните (основни) свойства на вирионите, основните от които са:

• 1. вид нуклеинова киселина
• 2. морфология на вириона
• 3. стратегия за вирусен геном
• 4. антигенни свойства на вирусните протеини
• 1, 2, 4 свойства външно забележими свойства. Стратегия на вирусния геном (3) (нуклеинова киселина0 е метод на вирусна репродукция, определен от характеристиките на вирусния генетичен материал. Методът на репродукция зависи от вирусния геном.

Въз основа на различни признаци вирусите се разделят на: семейства, подсемейства, родове и типове. Освен това разделянето на семейства се основава на две характеристики:

• 1. вид нуклеинова киселина
• 2. наличие на суперкапсидна мембрана.

съществуват: 7 семейства ДНК, съдържаща вируси, 13 семейства РНК, съдържаща вируси.

Имена на вируси (латинска терминология)

Семейството завършва с... viridae , подсемейството завършва с ... вирина , род - на ...... вирус , тип - за всеки вирус. Например: Сем. Paramyxoviridae

Род Morbilivirus

Вироидите са агенти, които причиняват болести по растенията. Малка РНК молекула, затворена в пръстен (плазмид). РНК може да бъде в плазмиди. Плазмидите и вироидите са едни и същи. Оттук и теорията, че вирусите са избягали органели (плазмиди).

палатка, хронична и бавна, в зависимост от освобождаването на вируси в околната среда и проявата на симптомите на заболяването.

Латентните инфекции протичат безсимптомно и могат да бъдат придружени или от нормална репродукция на вируса в привидно здрав организъм и освобождаването му във външната среда, или от носителство на вируса, при което нормалният цикъл на вирусна репродукция е нарушен и вирусът персистира в тяло за дълго време.

Хроничните вирусни инфекции се характеризират с продължителен патологичен процес, периодични състояния на възстановяване и рецидиви.

Бавните инфекции се характеризират с дълъг инкубационен период, дълъг прогресивен ход на заболяването и завършват с тежки нарушения или по-често смърт. Типичен пример за бавни инфекции е СПИН. Развитието на бавни инфекции се основава на нарушения на генетични, имунологични и физиологични механизми, които осигуряват дългосрочно персистиране на патогена в организма.

Известни са няколко механизма, които определят дългосрочното оцеляване на вируса в организма:

1. вирусът е в дефектно състояние, неспособен да се репликира и да предизвика ефективен имунен отговор.

2. вирусът е в клетката под формата на свободна геномна нуклеинова киселина, недостъпна за действието на антителата;

3. геномът на вируса е интегриран в хромозоматаприцелни клетки.

ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСНИТЕ ИНФЕКЦИИ

Патогенезата на вирусните инфекции е съвкупност от процеси, които предизвикват дадено заболяване и определят неговото развитие и изход. Патогенезата се определя от следните фактори:

1. вирусен тропизъм.

2. скорост на възпроизвеждане на вируса и брой инфекциозни частици

в потомство.

3. клетъчен отговор на инфекция.

4. реакцията на организма към предизвикани от инфекция клетъчни промени и

Тропизмът на вируса към определени клетки и органи е характерен за повечето вирусни инфекции. Тропизмът се основава на чувствителността към вируса на определени клетки, тъкани и органи на макроорганизма.

Разпространението на вируси в тялото е възможно чрез лимфната система (лимфен път), кръвоносната система (хематогенен път)

И нервна система (неврогенен път). Лимфните съдове са един от основните пътища, по които вирусът се разпространява от мястото

оригинална локализация. Хематогенният път на вирусите може да бъде свързан с клетъчни елементи (макрофаги, еритроцити, левкоцити) или вирусите се транспортират в свободна форма с кръвна плазма. Неврогенният път се характеризира с разпространение на вируси по периферните нерви.

Механизмът на предаване на вируса в чувствителни гостоприемни вериги е начинът, по който вирусът се придвижва от заразен организъм към чувствителен. Механизмът на предаване включва последователна промяна на три етапа: отстраняване на патогена от тялото в околната среда, присъствие на патогена в абиотични или биотични обекти на околната среда, въвеждане на патогена в чувствителен организъм. В естествени условия съществуват четири основни механизма на предаване на патогена между индивиди от едно поколение (хоризонтално предаване): фекално-орален, въздушно-капков, трансмисивен и контактен. В допълнение към изброените има пети начин (вертикално предаване), който осигурява прехода на вируса от едно поколение към друго (от майка към плод).

Факторите на предаване на вируса са елементи на околната среда, които осигуряват предаването на инфекциозен агент от източник към податлив гостоприемник. Основните фактори на предаване са въздух, вода, храна, предмети от бита, кръвосмучещи членестоноги.

Пътят на предаване на вируса е набор от фактори, които осигуряват циркулацията на вируса между заразените и чувствителните организми. Има хранителни, водни, битови, въздушно-капкови, трансмисивни, битови пътища на предаване.

Раздел 9. Вируси - причинители на инфекциозни заболявания при човека

ПРИЧИНИ ЗА ОСТРИ РЕСПИРАТОРНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (ОРЗ)

По честота тези заболявания са на първо място. Няма ефективни ваксини срещу вирусите, които ги причиняват, а въздушно-капковият път на предаване причинява бързото разпространение на вируса в околната среда. Клетките на лигавицата на горните дихателни пътища и очите носят голям брой маркери, с които специфично взаимодействат вирусните рецептори.

Грипни вируси

Семейство: Orthomyxoviridae

Род: Influenzavirus A, B; Грипен вирус C.

Вирус тип А е открит от V. Smith, S. Andrews и P. Laidlaw през 1933 г., вирус тип B е изолиран от T. Francis, R. Medgill през 1940 г., вирус тип C от R. Taylor през 1949 г.

Вирус тип А причинява грип при хора, бозайници и птици, докато вирусите В и С причиняват грип само при хора. Вирус тип А играе най-важната роля в епидемиологията.

Вирионът има сферична форма и диаметър 80-120 nm, молекулно тегло 250 MDa. Геномът е представен от едноверижна фрагментирана отрицателна РНК. Нуклеокапсид със спирална симетрия. Суперкапсидът съдържа два гликопротеина - хемаглутинин и невраминидаза, които изпъкват над мембраната под формата на шипове. Основните функции на хемаглутинина са:

1. разпознаване на клетъчен рецептор – мукопептид, който има N-ацетилневраминова киселина;

2. осигуряване на сливането на мембраната на вириона с клетъчната мембрана;

3. образуване на защитни свойства.

Функциите на невраминидазата включват:

1. осигуряване на разпространение на вириони чрез разцепване на невраминова киселина от новосинтезирани вириони и клетъчни мембрани;

2. определяне на епидемичните свойства на вируса.

Намерени 10 различни опцииневраминидаза. Източникът на инфекция е само човек, пациент или носител. Заразяването става по въздушно-капков път. Инкубационният период е много кратък - 1-2 дни. Вирусът се размножава в епителните клетки на респираторната лигавица. Продуктите от разпада на увредените клетки навлизат в кръвта, причинявайки тежка интоксикация и треска. Вирусът има потискащ ефект върху хемопоезата и имунната система, което може да доведе до вторични вирусни и бактериални заболявания. Имунитетът е основният регулатор на грипните епидемии. С нарастването на имунния слой епидемията отшумява. Но в същото време се избират щамове на вируса с модифицирана антигенна структура, които продължават да предизвикват огнища.

Високата вариабилност на грипния вирус може да се обясни със следните фактори. Първо, появата на точкови мутации, които са най-податливи на гените на хемаглутинин и невроминидаза. Второ, повторно свързване на гени между вируси на хора и птици, бозайници, което се улеснява от сегментната структура на вирусния геном. Антигенният дрейф позволява на вируса да преодолее съществуващия имунитет при хората.За лабораторна диагностика се използва като материал назофарингеален секрет и кръв. Използват се вирусологични, серологични и генетични методи. За специфична профилактика се използват няколко вида ваксини: живи атенюирани (от вируси, които спонтанно или в резултат на селекция са загубили своята вирулентност, но са останали

или имуногенност), убит цял ​​вирион, субвирион, субединица.

парагрипни вируси.

Семейство: Paramyxoviridae

Род: парамиксовирус

Първите вирусни изолати са изолирани от W. Chanok през 1957 г.

Вирионите са сферични, с диаметър 150–200 nm. Геномът е представен от едноверижна нефрагментирана РНК. Нуклеокапсидът има спирална симетрия и е заобиколен от обвивка от матричен протеин М. Вирионът е покрит със суперкапсид, състоящ се от липиден слой и гликозилирани протеини с хемаглутинираща, невроминидазна, хемолитична и симпластообразуваща активност. Те са много чести причинители на ОРЗ. Често клетките на ларинкса са засегнати. Особено тежко протича заболяването при децата. За откриване, като правило, се използват имунологични методи.

Респираторни аденовируси.

Семейство: Adenoviridae

Род: мастаденовирус

W. Rowe е идентифициран за първи път през 1953 г. от тъканите на сливиците и аденоидите. Без суперкапсид. Вирионът има формата на икосаедър с диаметър 70 - 90 nm. Всеки от апикалните капсомери носи нишковидни издатини (влакна), завършващи с глава. Наследствената информация е представена от двойноверижна ДНК. Източникът на инфекция е само болен човек. Заразяването става по въздушно-капков път или чрез битови контакти. В зависимост от серотипа на вируса, заболяването може да засегне горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт. Аденовирусите причиняват спорадични заболявания и локални епидемични взривове.

Инкубационният период продължава 6 - 9 дни. Болестите най-често се срещат под формата на тонзилит, фарингит, бронхит, атипична пневмония, фаринго-конюнктивална треска. Въпреки това, вирусът може да причини латентна (безсимптомна) или хронична инфекция с дългосрочно персистиране в тъканите на сливиците и аденоидите.

ОСТРИ ЧРЕВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Острите чревни заболявания (ОЧЗ) са на второ място по честота след острите респираторни заболявания. Има много причини за повсеместното разпространение на ICD, но основните са три от тях.

1. Нисък стандарт на живот на населението, лоши санитарно-хигиенни условия.

2. Липса на ефективни ваксини срещу много чревни заболявания

3. Голям брой различни патогени на OKZ.

Полиомиелит вирус.

Семейство: Picornaviridae

Род: Ентеровирус

Вирусната етиология на полиомиелита е установена от K. Landsteiner и G. Popper през 1909 г.

Вирусът има сферична форма, молекулно тегло 8–9 MDa. Геномът е представен от едноверижна нефрагментирана РНК. Протеините на обвивката играят роля в разпознаването на рецептора на клетката гостоприемник, прикрепването на вириона към него и освобождаването на вирусната РНК вътре в клетката. Вирионът не притежава хемаглутиниращи свойства. Способността на полиомиелитния вирус да причинява парализа изглежда е свързана с един от протеините на обвивката. Единственият източник на инфекция е човекът. Основният път на заразяване е фекално-орален. Входните врати за вируса са лигавиците на фаринкса, стомаха и червата. При тях се получава първичното размножаване на вируса. След това се придвижва до лимфните възли и кръвта. Тези два етапа са безсимптомни. Вирусите могат да проникнат в централната нервна система. Смъртта на моторните неврони, причинена от жизнената активност на вируса, води до развитие на парализа на скелетните мускули. Пациентът или умира, или остава инвалид. След заболяването (включително в латентна форма) остава силен имунитет за цял живот. Няма специфична терапия срещу вируса. Пациентите трябва да поддържат ортопедичен режим и упражнения под наблюдението на лекари. В средата на 20 век са създадени високоефективни полиомиелитни ваксини, които осигуряват създаването на колективен имунитет.

Ротавируси.

Семейство: Rotaviridae

Род: Ротавирус

Първо идентифициран от R. Bishop през 1973 г.

Вирионът има сферична форма. Геномът е представен от двойноверижна фрагментирана РНК и е заобиколен от капсид, състоящ се от два слоя. Ядрото също съдържа вирусна РНК полимераза. Външният протеин на капсида осигурява проникването на вируса в клетката и има хемаглутиниращо свойство. Източникът на инфекция е човек. Боледуват предимно деца под четиригодишна възраст. Вирусът се размножава в епителните клетки на дванадесетопръстника. Инкубационният период е от 1 до 7 дни. Основният ранен симптом е повръщане, има и леко повишаване на температурата. Лечението има три основни цели: спиране на дехидратацията, поддържане на нормален водно-солев метаболизъм и осигуряване на нормално хранене. За откриване на вируса се използват имунологични (RPGA, ELISA) и генетични (РНК проби) методи. Няма ваксина срещу ротавирусна инфекция.

Вирусен хепатит.

Група заболявания с общи клинични синдроми. Те представляват голям глобален проблем. За първи път инфекциозният хепатит е изолиран като независима нозологична форма през 1888 г. от руския лекар П.С. Боткин.

Хепатит А вирус.

Семейство: Picornaviridae

Род: Хепатовирус

Вирусът има сферична форма (икозаедър), диаметър - 27 nm. Геномът е представен от едноверижна положителна РНК. Суперкапсидът отсъства. Единственият източник на инфекция е човекът. Методът на заразяване е фекално-орален (предимно вода), както и битови и хранителни пътища. Децата под 14-годишна възраст са изложени на особен риск. Заболяването има есенно-зимен характер. Инкубационният период варира от 15 до 50 дни. Вирусът се размножава в регионалните лимфни възли, прониква в кръвта и след това в чернодробните клетки. Възпроизвеждането на вируса в хепатоцитите води до намаляване на детоксикационните и бариерните функции на черния дроб. Най-приемливият начин за диагностициране на вирусния хепатит е ензимният имуноанализ. Разработени са няколко вида ваксини за предотвратяване на заболяването.

Вирусен хепатит В.

Семейство: Hepadnaviridae

Род: Orthohepadnavirus

Вирионът е сферичен, с диаметър 42 nm. Суперкапсидът се състои от три протеина. Геномът е представен от двойноверижна кръгова ДНК. Вирусът на хепатит В не съдържа онкоген, но е установено, че нахлувайки в клетъчния геном, вирусната ДНК може да предизвика различни генетични пренареждания, които могат да причинят развитието на рак на черния дроб. Единственият източник на инфекция е човекът. Заразяването става по парентерален, полов и вертикален (от майка към плод) път. Хематогенен път вирусът се внася в черния дроб. В патогенезата важна роля играят автоимунните реакции, провокирани от модификации на клетъчната мембрана от вирусни протеини. Инкубационният период е средно 60-90 дни. Заболяването може да протече в латентни, типични иктерични, злокачествени форми. В случай на възстановяване се формира стабилен имунитет. Но болестта може да премине в хронична форма, човек става носител. Основният диагностичен метод е използването на реакцията на обратна пасивна хемаглутинация. Разработен е и метод за ДНК сонда. За предотвратяване на заболяването се използват два вида ваксини:

1. Ваксина, получена от плазма на носител.

2. генното инженерствоваксина.

Вирус на хепатит С.

Семейство: Flaviviridae

Род: Hepacivirus

Вирионът е сферичен, с диаметър 60 nm. Геномът е представен от едноверижна нефрагментирана РНК. Има суперкапсид.

Източникът на инфекция е човек. Пътищата на заразяване са същите като при вирусния хепатит В, но клиничното протичане е по-лесно. До 70% от заболяванията протичат в латентна форма. В допълнение към хепатоцитите, вирусът може да зарази нервните клетки. Повечето ефективен методдиагностика - полимеразна верижна реакция. Основното патогенетично лечение е интерферон.

Херпес вируси.

Херпес симплекс вирус.

Семейство: Herpesviridae

Род: Simplexvirus

Вирионът е сферичен, с диаметър 150–210 nm. Геномът е представен от двуверижна линейна ДНК, състояща се от два фрагмента. Нуклеиновата киселина е покрита с протеин. Има капсид и суперкапсид. Епидемиологията е различна за вирусите тип 1 и тип 2. Има данни, че до 70-90% от хората са заразени с вируса на херпес тип 1. Предава се чрез директен контакт чрез слюнка или прибори. Заболяването протича под формата на везикулозен или афтозен стоматит. Херпес симплекс вирус тип 2 се предава по полов път или по време на раждане от болна майка на нейното дете. Разпространява се като типична венерическа болест. За диагностика могат да се използват вирусологични, вирусологични и серологични методи. Като средство за специфично лечение се използват химиотерапевтични лекарства - модифицирани нуклеозиди, които потискат репликацията на вируса. В случай на остро заболяване индукторите на интерферон са ефективни.

ВИРУСИ - ПРИЧИНИТЕЛИ ЗА ПРИРОДНО-ОГНИЩНИ ИНФЕКЦИИ

Енцефалит, пренасян от кърлежи

Семейство: Flaviviridae

Род: Flavivirus

Причинителят е изолиран от L.A. Зилбер, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаков в

Вирионът е сферичен, с диаметър 25–45 nm. Геномът е представен от едноверижна положителна линейна РНК. Нуклеиновата киселина е заобиколена от протеинов капсид. Има липиден суперкапсид, проникнат от гликозилирани протеини, образуващи шипове, които обикновено имат хемаглутиниращо свойство. В съответствие с вида на носителя се разграничават два вида вирус на енцефалит, пренасян от кърлежи: персулкат (носител Ixodes persulcatus) и рицинус (носител Ixodes ricinus). Заразяването става по трансмисивен път. Инкубационен период от

1 до 30 дни. Началото на заболяването е остро: втрисане, главоболие, треска, гадене, болки в мускулите.

Лабораторната диагностика се извършва главно чрез вирусологични и серологични методи. Лечението е симптоматично. За предотвратяване на заболяването се използва ваксина с убита култура.

Хеморагична треска с бъбречен синдром.

Семейство: Bunyaviridae

Род: Hantavirus

Вирионът е сферичен, около 50 nm в диаметър. Геномът е представен от едноверижна фрагментирана отрицателна РНК. Има капсид и суперкапсид.

Основни преносители са гризачи - полски и източноазиатски мишки, полевки, сиви плъхове. Заразените гризачи отделят вируса със слюнката, урината и изпражненията. Човешката инфекция става по въздуха. Вирусът, попаднал в тялото, циркулира в кръвта в продължение на 5-7 дни и, имайки изразен вазотропен ефект, засяга стените на капилярите и малките вени. В този случай най-изразените промени се наблюдават в бъбречните съдове. Инкубационният период е 11-23 дни. Началото на заболяването е остро: втрисане, треска, мускулни болки, фотофобия. От 3-5-ия ден на заболяването по кожата се появява хеморагичен обрив. Бъбреците са най-засегнати, тяхната функция се възстановява само 2-3 месеца след възстановяване. Имунитетът след заболяването е устойчив, дълготраен. В лабораторната диагностика се използват имунологични методи. За лечение се използва интерферон; при остра бъбречна недостатъчност е необходима хемодиализа.

ВИРУС НА СПИН

Семейство: Retroviridae

Род: Lentivirus

Изолиран за първи път от френския вирусолог Л. Монтание през 1983 г.

под наименованието LAV (Lymphoadenopathy associated virus) и от американския вирусолог Р. Гало през 1984 г. под името човешки Т-лимфотропен вирус. След установяване на идентичността на тези две форми, вирусът е наречен вирус на човешка имунна недостатъчност (HIV), за да се избегне объркване.

Вирионът е сферичен, 110 nm в диаметър. Геномът е представен от едноверижна нефрагментирана положителна РНК, която има формата на две идентични молекули, свързани с 5'-краища. Обвивката на вируса има формата на полиедър и носи 72 гликозилирани протеинови молекули под формата на шипове. Заедно с липидния двоен слой тези протеини образуват суперкапсид. В центъра на вириона има конусовиден капсид, в допълнение към структурния протеин, той съдържа обратни ензими (обратен транс-

скриптаза; ДНК-зависима ДНК полимераза; РНКаза Н), протеаза и интеграза. След като проникне в тялото, вирусът, използвайки повърхностен протеин, разпознава клетки, съдържащи специфичен CD4 маркер. Този рецептор има Т-хелперни клетки и в по-малка степен макрофаги. Влизайки в клетката, нуклеиновата киселина на вируса се пренарежда от формата на РНК в формата на ДНК и се въвежда в генома на клетката гостоприемник. Провирусът остава неактивен, докато се активира Т-лимфоцитът. От момента, в който вирусът навлезе в клетките, започва периодът на ХИВ инфекцията - вирусоносителството, което може да продължи до 10 години. От момента на активирането започва заболяването – СПИН. Вирусът е силно променлив. Дори от тялото на един пациент могат да бъдат изолирани щамове на вируса, които се различават значително по антигенни свойства. Известни са две големи форми на ХИВ-1: O (Outlier) и M (Major), като последната е разделена на 10 подтипа (A - J). Формата на ХИВ-2 е характерна за Западна Африка. Източникът на инфекция е само човек - болен или вирусоносител. Вирусът се открива в кръвта, спермата, цервикалната течност, при кърмачки - в кърмата. Заразяването става по полов път, чрез кръвта и нейните препарати, от майка на дете. Не са известни случаи на заразяване с вируса чрез храна, напитки и ухапвания от насекоми.

Характеристики на патогенезата на HIV инфекцията:

1. Вирусът има много висока скорост на възпроизвеждане.

2. Вирусът индуцира образуването на обширни синцитиални структури поради сливането на заразени и неинфектираниТ-помощници.

3. Повърхностните протеинови молекули циркулират свободно в кръвта, свързват се със здравиТ-хелпери, променящи тяхната антигенна структура, в резултат на което се разпознават и унищожават от Т-убийците като чужди.

4. Когато вирусът се размножаваТ-хелперите умират в резултат на апоптоза, титърът им в кръвта рязко намалява.

5. Намалена експресия на мембранни рецепториВ-клетките, синтезът на различни цитокини (IL-2, IL-4, IL-5, IL-6) е нарушен.

6. Функцията е нарушенаТ-убийци.

7. Системата на комплемента и макрофагите са потиснати.

8. Поради структурното и антигенно сходство на повърхностния протеин на вируса с рецепторите на някои епителни клетки на макроорганизма се синтезират автоимунни антитела с широк спектър на действие.

9. Вирусът е невротропен и поразява клетките на нервната система.

10. В резултат на нарушено функциониране на имунната система съществува риск от опортюнистични инфекции, туморни заболявания и увреждане на централната нервна система.

Основният метод за диагностициране на вирусоносителите и HIV инфекцията е методът на ензимен имуноанализ. Въпреки това, поради факта, че повърхностният протеин на вируса има афинитет към рецепторите на някои човешки клетки, в тялото могат да се появят антитела, свързани с антитела срещу повърхностния протеин. В този случай може да има фалшиво положителни резултати от ELISA. Следователно всички положително реагиращи серуми се подлагат на допълнителен анализ с помощта на имуноблотинг.

За лечение на HIV инфекцията е необходимо да се намерят или синтезират лекарства, които ефективно потискат активността на обратната транскриптаза или вирусната протеаза. За специфична превенция е необходимо да се създаде ваксина, която да гарантира формирането на ефективен клетъчно-медииран имунитет, базиран на вирус-специфични CTL. Вируснеутрализиращите антитела в този случай не са ефективни.

Раздел 10 Съвременни методивирусологични изследвания и диагностика на вирусни инфекции.

ИЗПОЛЗВАНЕ НА ЛАБОРАТОРНИ ЖИВОТНИ

Л. Пастьор е първият, който използва лабораторни животни за изследване на свойствата на вируса на бяса.

Използването на лабораторни животни позволява да се изолират вируси, да се определи естеството на вирусна инфекция чрез симптоми, да се поддържат лабораторни щамове на вируси, да се запазят антигенните свойства и активност на вирусите и да се получат диагностични и терапевтични и профилактични вирусни препарати.

IN като лабораторни животни най-често се използват бели мишки, хамстери, морски свинчета, зайци, по-рядко маймуни; птици - кокошки, гъски, патици.

IN През последните години по-често се използват новородени животни (по-податливи на вируси), "стерилни животни" и животни от чисти линии с известна наследственост (инбредни или линейни животни).