Virusni tropizam. Prijenos zračnim putem, koji određuje glavne karakteristike epidemijskog procesa - uključivanje svih starosnih grupa virusa u tkiva.

tropizam [virusa] raspon domaćina, tropizam- raspon domaćina, tropizam [virusa].

Skup bakterijskih sojeva, tipova stanica ili vrsta jednoćelijskih i višećelijskih organizama na kojima se virus određene vrste (soja) može razmnožavati; K.x. ograničeno na one ćelije koje eksprimiraju receptore koje koriste virusi da uđu u ćeliju (vidi<amfotropni virus>, <ektotropni virus>).

(Izvor: „Englesko-ruski Rječnik genetski pojmovi." Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moskva: Izdavačka kuća VNIRO, 1995.)


Proteini ćelijske površine na kojima dolazi do specifičnog vezivanja proteina viriona (virusni receptor, antireceptor), nakon čega slijedi prodor virusa u ćeliju. Određuje se tkivni tropizam virusa. Neke R. ćelije su odsutne, u ... ... Mikrobiološki rječnik

krug domaćina- tropizam [virusa] Skup bakterijskih sojeva, tipova ćelija ili vrsta jednoćelijskih i višećelijskih organizama na kojima se virus određene vrste (soja) može razmnožavati; K.x. ograničeno na one ćelije koje eksprimiraju receptore..... Vodič za tehnički prevodilac

Raspon domaćina. Vidi tropizam [virusa]. (Izvor: „Englesko-ruski objašnjavajući rečnik genetskih termina“. Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moskva: Izdavačka kuća VNIRO, 1995.) ...

Tropizam. Vidi tropizam [virusa]. (Izvor: „Englesko-ruski objašnjavajući rečnik genetskih termina“. Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moskva: Izdavačka kuća VNIRO, 1995.) ... Molekularna biologija i genetika. Rječnik.

Krug vlasnika. Vidi tropizam [virusa]. (Izvor: „Englesko-ruski objašnjavajući rečnik genetskih termina“. Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moskva: Izdavačka kuća VNIRO, 1995.) ... Molekularna biologija i genetika. Rječnik.

Ovaj izraz ima druga značenja, pogledajte Tropizam (značenja). Tropizmi (od grčkog τροπος okret, pravac) reakcija orijentacije ćelije, odnosno smer rasta ili kretanja ćelija u odnosu na stimulus (hemijski ... Wikipedia

VIRUS- (lat. virusni otrov), izraz koji se koristi u širem smislu za označavanje bilo kojeg živog uzročnika zaraznih bolesti i zamjenjuje stariji izraz “contagium vivum” (Kircher). Na primjer, kažu: V. trbušni tifus, V. difterija. Ali češće... Velika medicinska enciklopedija

- (Arbovirusi) – klasa virusa sa omotačem koji sadrže RNK. Prenose ih zglavkari (komarci, krpelji, komarci itd.). Uzročnici krpeljnog encefalitisa, žute groznice i drugih bolesti ljudi i životinja. (

Penetracija virusa u ćeliju determinisana je, s jedne strane, kvalitetom receptora stanične membrane (mukoproteina ili lipoproteina), as druge strane kvalitetom „probojnog enzima“ virusa. Tako virusi gripe i adenovirusi koji sadrže specifične enzime (neuraminazu, mucinazu) reagiraju s mukoproteinskim (polisaharidnim) receptorima i lako prodiru u citoplazmu i jezgro epitelnih stanica respiratornog trakta.

Polio virus reagira s lipoproteinskim receptorima koji imaju afinitet za moždano tkivo bogato lipidima i prodire u citoplazmu neurona.

Ćelijski enzimi razgrađuju proteine- kapsomeri virusa, usled kojih se virusna nukleinska kiselina oslobađa u citoplazmi i ugrađuje u ultrastrukturu ćelije domaćina.

Metabolizam proteina ćelije je poremećen. Dolazi do hiperplazije i destrukcije mitohondrija, tubula, endoplazmatskog retikuluma i ribozoma, sada usmjerenih na sintezu strukturnih komponenti virusa sa stvaranjem viriona. Reprodukciju nukleinske kiseline u jezgru osiguravaju RNA i DNK polimeraze, a proteini - kapsomeri virusa - izgrađeni su na ribozomima endoplazmatskog retikuluma. Lamelarni aparat (Golgi) umire, a istovremeno prestaje specifična funkcija ćelije.

Opisani procesi dovode do narušavanja metabolizma proteina u ćeliji, dolazi do proteinske distrofije, denaturirani protein se nakuplja u citoplazmi ćelije, a proces završava koagulacionom ili kolimacionom nekrozom ćelije.

U slučaju infektivnog procesa bilo koje etiologije- bakterijske ili virusne - nastaju antitijela koja su usmjerena protiv infektivnog agensa. Antitela koja cirkulišu u krvi nastaju kao odgovor na antigenu stimulaciju u ćelijama retikuloendotelnog sistema, ali uglavnom u ćelijama imunokompetentnih organa, a zatim ulaze u krvotok.

Jedinjenja antigen-antitijelo u prisustvu komplementa imaju antimikrobno i antitoksično djelovanje, obezbjeđujući dugoročno postinfektivni humoralni imunitet. Istovremeno, ponovljeni ulazak antigena mikrobnog proteina može senzibilizirati tijelo i uzrokovati, na vrhuncu senzibilizacije od male doze, ali ponovno unesenog antigena, alergijsku reakciju i infekcija počinje da se javlja sa simptomima odgođenog. ili trenutna preosjetljivost do razvoja anafilaksije.

Ove činjenice objašnjavaju zašto ljudski organizam, pod uticajem faktora okoline, uključujući i patogene mikrobe, kada je zaražen, ili ne oboli, ili oboli od veoma teškog oblika ili veoma blagog, klinički suptilnog oblika infekcije (izbrisani oblici ). Očigledno, sve ove razlike u manifestaciji infekcije ne ovise toliko o karakteristikama mikroorganizma, koliko o reaktivnosti makroorganizma i stupnju njegove senzibilizacije.

Zarazne bolesti se proučavaju prema određenoj klasifikacionoj shemi, koja uzima u obzir niz karakteristika svake grupe infekcija i otkriva neke opće obrasce u toku infektivnog procesa.

„Patološka anatomija“, A.I

Virus se može vidjeti samo pomoću elektronskog mikroskopa. Za većinu doktora, i sami virusi i elektronski mikroskopi poznato samo sa fotografija u medicinskim knjigama. Ali bolesti uzrokovane virusima imaju tako karakterističnu kliničku sliku da nisu potrebni nikakvi mikroskopi ili fotografije - sve je jasno.

Osnovna i najznačajnija biološka karakteristika svakog virusa je sljedeća: virusi se ne mogu razmnožavati bez pomoći stanica domaćina!

Virusi imaju afinitet prema određenoj vrsti ćelije, prodirući u koju ih pretvaraju u svojevrsnu fabriku za proizvodnju virusa. Sasvim je jasno da ćelija ne može raditi na dva fronta (i za virus i za tijelo), pa stoga ne može ispuniti svoju glavnu svrhu – otuda i vrlo specifični simptomi bolesti.

Na primjer, virus infektivnog hepatitisa može postojati i razmnožavati se samo u. ćelije jetre. Virus zaušnjaka preferira stanice pljuvačnih žlijezda, virus gripe preferira stanice sluznice dušnika i bronhija, virus encefalitisa preferira stanice mozga itd. - za svaki virus možete navesti specifične ćelije i tkiva ljudskog tela na koje utiče ili može uticati.

Svaka ćelija u tijelu obavlja niz specifičnih, jedinstvenih funkcija. Nakon infekcije virusom, prije ili kasnije počinju nastajati problemi. Virus je inficirao ćelije jetre i druge znakove zatajenja jetre.

Virus je prodro u moždane ćelije, uzrokujući poremećaje svijesti, konvulzije i paralizu.

Kako ljudski organizam reagira na prodor bilo kojeg virusa? , prirodno počinje da se bori protiv njega - prvo na nivou nespecifičnog imuniteta (interferon, itd.), Zatim se pojavljuju antitijela. Antitijela neutraliziraju virus i bolest prestaje. Ali nije sve tako jednostavno kao što se čini na prvi pogled.

One. virus izgleda da postoji, i zaista je unutar određenih ćelija, ali nema bolesti - virus se iz nekog razloga ne razmnožava, čekajući određeni trenutak kada imuni sistem oslabi.

Ako je virus u stanju da se aktivno razmnožava, to brzo dovodi do smrti i uništenja ćelije koju je zarobio. Iz raspadnute ćelije virusi ulaze u krv, a tamo ih već čekaju antitela... Tako ispada da aktivni virusi (tj. virusi uništavači ćelija) izazivaju akutne zarazne bolesti (rubeolu, boginje, zauške, gripu itd.). .), koji traju tačno onoliko koliko je tijelu potrebno da sintetiše antitijela. A vremenski okvir za proizvodnju antitijela je potpuno određen i, u pravilu, kratak, oko 5-10 dana. Stoga uvijek možete reći koliko će osoba sa boginjama biti zarazna

kada osip nestane. Specifična činjenica da se virusi nalaze unutar ćelija ljudskog tijela povećava glavne poteškoće u liječenju bilo koje virusne infekcije.

Vrlo je teško uništiti virus i ostaviti samu ćeliju u životu. Nije iznenađujuće što je vrlo malo efikasnih antivirusnih lijekova i svi su, po pravilu, vrlo specifični – tj. djeluju na strogo definirani virus (na primjer, rimantadin - samo na virus gripe A) ili na strogo definiranu grupu virusa (na primjer, aciklovir - na viruse grupe herpesa). Tradicionalna antibakterijska terapija, propisana za sve akutne i kronične upalne bolesti (bez uzimanja u obzir uzročnika), nema utjecaja na virusne čestice. U većini slučajeva, pacijentima s virusnom patologijom preostaje samo jedna mogućnost - korištenje tehnike aktivne biorezonance, kao najefikasnije i sigurna metoda terapija.

Adenovirusi(Adenovirus)

Adenovirusne infekcije se prenose vazdušnim kapljicama sa osobe na osobu. Uzrokuju faringitis, bronhitis, konjuktivitis, atipičnu upalu pluća i bolesti slične gripi.

Polio

Uzročnik je virus poliomijelitisa. Ciljni organi i tkiva: gornji respiratorni trakt, centralni i periferni nervni sistem, creva. Gotovo svaki slučaj bolesti završava smrću ili nesposobnošću pacijenta.

Coxsackie virus(Coxsackie- Virus)

Oni su uzročnici difuznog miozitisa

prugasti mišići sa simptomima nekroze (ponekad miokarda), bilježi se visoki neurotropizam - mogu uzrokovati oštećenja, nove degeneracije i paralize), upalno oštećenje slezene.

Javlja se i kod raznih bolesti praćenih groznicom i meningealnim simptomima.

Etiteia-Barra virus

Primarna infekcija virusom Epstein-Barr može se javiti u djetinjstvu, adolescenciji ili odrasloj dobi; otprilike 50% djece oboli prije 5. godine, a kod većine njih infekcija je subklinička. Kod odraslih i adolescenata, ovisno o različitim faktorima, može se javiti ili subklinički ili u obliku otvorenog kliničkog sindroma (infektivna mononukleoza, sindrom kroničnog umora). Neke neoplazme B-ćelija su povezane s Epstein-Barr virusom. U 90% slučajeva infekcija je asimptomatska. Većina ljudi je već zaražena kada odrastu. Nakon početne infekcije, Epstein-Barr virus ostaje u tijelu doživotno. 15-25% zdravih odraslih osoba pozitivnih na EBV izlučuje virus iz orofarinksa. Do prijenosa virusa može doći transfuzijom krvi, ali najčešće se događa direktnim kontaktom oralne sluznice (ljubljenjem) između inficiranih i EBV pozitivnih osoba. Inkubacija

period je 30-50 dana. Glavni klinički oblik infekcije je infektivna mononukleoza. Kod hronične infekcije mononukleozom može se razviti takozvani sindrom hroničnog umora

U tipičnim slučajevima infektivne mononukleoze primjećuje se sljedeća tetrada simptoma: umor, groznica, faringitis i limfadenopatija; Štoviše, pacijenti mogu osjetiti sve navedene simptome, ili samo neke od njih. Obično se pacijenti osjećaju loše nekoliko dana, zatim se temperatura povećava, javlja se faringitis i adenopatija. Faringitis može biti težak, sa jakim bolom, eksudativnim fenomenima, nalik streptokoknom faringitisu. Bilo koja grupa limfnih čvorova može biti zahvaćena; lezija je obično simetrična; Često je izražena adenopatija prednjih i stražnjih cervikalnih limfnih čvorova.

Ponekad jedina klinička manifestacija bolesti može biti povećanje jednog limfnog čvora ili jedne grupe limfnih čvorova. Vrućica obično dostiže vrhunac u popodnevnim ili ranim večernjim satima, a temperatura se penje na približno 39,5°C, ali može dostići i 40,5°C. Slabost je obično najizraženija u prve 2-3 sedmice bolesti. Često se primjećuje povećanje slezene i jetre. Nešto rjeđe su makulopapulozni osip, žutica, periorbitalni edem i enantem na nepcu. Većina bolesnika ima umjerenu leukocitozu, obično u kombinaciji sa izraženijom apsolutnom i relativnom limfocitozom, uzrokovanu pojavom morfološki atipičnih limfocita (mononuklearnih ćelija). Atipični limfociti mogu činiti do 80% ukupnog broja leukocita, ali mogu biti i odsutni. Infektivna mononukleoza obično prolazi sama od sebe. Trajanje bolesti varira; akutna faza obično traje oko 2 sedmice. “Hronizacija” simptoma se opaža kod gotovo svih zaraženih osoba.

Hronični umor karakterizira konstantno smanjenje performansi kod prethodno zdravih ljudi.

U ovom slučaju, visoka temperatura, kronični faringitis, uvećani fatični čvorovi, bolovi u mišićima i zglobovima, poremećaji spavanja, oštećenje pamćenja, depresija, brze promjene tjelesne težine, disfunkcija gastrointestinalnog trakta, smanjen apetit, aritmije, disurija, simptomi alergije i preosjetljivost na lekove, insolaciju, alkohol. Ovo stanje traje do šest mjeseci ili više i ima tendenciju pogoršanja.

Herpes

Herpes je zarazna bolest uzrokovana virusom herpes simplex (HSV).

Herpes je najčešća virusna infekcija. Oko 90% ljudi na zemlji je zaraženo herpesom, 30 miliona odraslih u Sjedinjenim Državama pati od ponavljajuće bolesti. Samo 5% zaraženih pokazuje simptome bolesti, dok ostali nemaju kliničke manifestacije. Virus najčešće pogađa:

  • koža;
  • oči - konjuktivitis, keratitis;
  • sluzokože lica;
  • sluzokože genitalnih organa;
  • Centralni nervni sistem - encefalitis, meningitis.

Bolest se prenosi spolnim putem (genitogenitalni, genitapinalno-analni, oralno-genitalni), kontaktom sa bolesnikom ili nosiocem HSV-a.

Do infekcije je najvjerojatnije u kontaktu sa pacijentom tokom relapsa bolesti, kao i kada se virus izoluje bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Zaraza je moguća oralno-genitalnim kontaktom ako partner ima herpes na licu.

Genitalni herpes izazivaju dva serotipa virusa herpes simpleksa: HSV-1 i HSV-2.

Kod trudnica virus može uzrokovati patologije trudnoće, spontane pobačaje i prijevremeni porođaj. Tokom porođaja, fetus se može zaraziti HSV-om.

Vjerojatnost prijenosa infekcije, kao i razvoj neonatalnog herpesa kod djeteta, ovisi o nizu stanja:

  • nivo neutralizirajućih antitijela kod majke, koja su transplacentalno prešla na fetus;
  • nivo lokalnih antitijela koja vežu virus u genitalnom traktu;
  • trajanje intervala bez vode;
  • prisustvo oštećenja bebine kože tokom porođaja.
  • Do infekcije djeteta može doći i nakon porođaja, ovisi o tome koliko su herpetične manifestacije aktivne kod majke.

Patogeneza herpesa

U pravilu, virus ulazi u ljudsko tijelo kroz sluznicu i kožu. Ulaskom u nervni akson može prodrijeti u nervne stanice ganglija dorzalnog korijena, u kojima virus može postojati u latentnom stanju. blokiraju replikaciju virusa, blokada se može eliminirati s vremenom.

Glavna svojstva HSV-a su latencija i virulencija (sposobnost replikacije u centralnom nervnom sistemu i izazivanje neuroloških bolesti). Herpes simplex virus može postojati latentno u ljudskom tijelu i uzrokovati naknadne reaktivacije. Latencija omogućava virusu da izbjegne izlaganje ljudskom imunološkom odgovoru. Reaktivacija može dovesti i do asimptomatskog izlučivanja virusa i do ponovljenih relapsa bolesti. Moguća oštećenja sluzokože, kože (najčešće manifestacije), genitalnih organa i centralnog nervnog sistema. Kako će se latencija manifestirati ovisi kako o svojstvima virusa tako i o karakteristikama ljudskog tijela.

Još jedna karakteristika HSV-a je neuroinvazija, njegova sposobnost da prodre iz perifernih nervnih ćelija u centralni nervni sistem. Narušavanjem funkcionisanja imunog sistema virus izaziva sekundarnu imunodeficijencije. Ponavljajuća bolest remeti normalan tok života i može dovesti do neuropsihijatrijskih poremećaja.

Klinička slika herpesa

Postoji nekoliko vrsta herpes infekcije:

  • primarni;
  • neprimarni;
  • rekurentno.

Tokom primarne infekcije, ljudsko tijelo još nema antitijela na herpes. Bolest može biti asimptomatska, ali je moguće razviti i određene simptome. Otprilike 2-14 dana od trenutka infekcije pojavljuju se lokalni i opći simptomi karakteristični za ovu infekciju, počinje oslobađanje virusa i formiraju se herpetični osip. Pacijent se žali na glavobolju, malaksalost i moguću temperaturu. Za 2-3 sedmice simptomi nestaju, a u narednih nekoliko sedmica dolazi do zarastanja oštećenog epitela.

Neprimarna infekcija se javlja kod ljudi koji već imaju antitijela na jednu vrstu herpesa. Asimptomatska izolacija virusa u ovom slučaju je prilično rijetka. U pravilu, kliničke manifestacije se zapažaju oko 2 tjedna i nisu tako izražene kao kod primarne infekcije. Najčešći tip infekcije koji se javlja kod osobe koja ima antitijela na HSV-1 je HSV-2.

Rekurentna infekcija se javlja kod pacijenata koji pokazuju antitijela na reaktivirani tip virusa i simptome genitalnog herpesa. Za dijagnosticiranje ove infekcije potrebno je koristiti tip-specifične serološke metode i metode fine kulture. Kliničke manifestacije tokom recidiva su blage, a period zarastanja epitela je do 4 dana. Otprilike polovina pacijenata s rekurentnom infekcijom žali se na svrab, peckanje i osjetljivost limfnih čvorova.

Sljedeći faktori doprinose ponovnom pojavljivanju genitalnog herpesa:

  • smanjen imunološki status;
  • hipotermija i pregrijavanje tijela;
  • niz mentalnih i fizioloških stanja;
  • interkurentne bolesti;
  • pobačaji, umetanje intrauterinog uloška.

Postoje tri stadijuma genitalnog herpesa:

  • oštećenje spoljašnjih genitalija.
  • herpetički uretritis, kolpitis, cervicitis.
  • herpetički endometritis, cistitis, salpingitis.

Kod žena se herpetični plikovi obično formiraju na malim i velikim usnama, klitorisu i grliću materice. Međutim, infekcija može prodrijeti u sluznicu maternice, jajovoda i privjesaka na uzlazni način. Na mjestu plikova formiraju se čirevi koji ne krvare, a nakon zarastanja ne ostavljaju ožiljke. Pojavu herpesa mogu izazvati druge polno prenosive infekcije. Relapsi se obično javljaju nakon menstruacije ili seksualnog odnosa.

Kod muškaraca su najčešće zahvaćeni kožica, glavica penisa i balanoprepucijalni žlijeb. Muškarce karakterizira ponavljajuća priroda bolesti, u kojoj se formiraju herpetični mjehurići i erozije. Infekcija može uzrokovati herpetički uretritis ili balanopostitis.

Papiloma virus

Papiloma virus (humani papiloma virus - HPV) je agens odgovoran za prekancerozne lezije genitalnih organa, a ponekad i pericelularni karcinom.

Kondilomi

Genitalne bradavice (genitalne bradavice), uzrokovane humanim papiloma virusom, u posljednje su vrijeme mnogo češće od drugih spolno prenosivih bolesti (kao što su genitalni herpes ili gonoreja). U Sjedinjenim Državama od HPV-a boluje najmanje 20 miliona seksualno aktivnih osoba, među kojima je približno jednak broj muškaraca i žena.

Papiloma virus utječe na površinski epitel kože i sluzokože. Uzrokuje razvoj genitalnih bradavica, uključujući ravne kondilome cerviksa i cervikalne intraepitelne neoplazije. Bradavice uzrokovane HPV-om često regresiraju, što može dovesti do maligniteta ako je zahvaćen skvamozni epitel.

Veličina kondiloma obično ne prelazi 5-7 mm, ali može biti nekoliko centimetara. U pravilu se ove formacije ne pojavljuju u jednini, formirajući opći rast poput karfiola.

Formacije se ne pojavljuju odmah nakon infekcije humanim papiloma virusom, jer se on umnožava u dubokim slojevima epitela i izlazi postupno kada se slojevi mijenjaju. Nakon toga, ako se opći otpor tijela smanji, pojavljuju se genitalne bradavice, a njihov nositelj postaje zarazan.

Kod muškaraca su kondilomi najčešće lokalizirani:

  • kožica (frenulum, unutrašnji list);
  • glavica penisa;
  • analni otvor.

a najčešće se kondilomi lokaliziraju kod žena:

  • vanjske genitalije;
  • otvaranje uretre;
  • vagina; Cerviks;
  • analni otvor.

Treba napomenuti da, budući da su benigne formacije, kondilomi ipak predstavljaju onkološku prijetnju. Utvrđena je veza između ovih izraslina i raka genitalnih organa za žene, osim toga postoji opasnost od cervikalne displazije i teškog porođaja. Česta pritužba pacijenata je bol tokom seksualnog odnosa, što može dovesti do oštećenja genitalnih bradavica, odnosno krvarenja.

Papiloma virus dovodi do subkliničke infekcije i, vrlo rijetko, do stvaranja kondiloma. Kod više od 50% parova papiloma virus se dijagnosticira kod oba seksualna partnera, što zahtijeva njihovo istovremeno liječenje za postizanje trajnih rezultata. Često se uz HPV otkrivaju i druge spolno prenosive bolesti (klamidija, mikoplazmoza, ureaplazmoza, trihomonijaza i druge).

Prenos virusa i direktnim i indirektnim kontaktom je moguć i karakterizira ga specifičnost vrste i specifičnost tkiva.

Više od 60 različitih papiloma virusa nalazi se kod ljudi, i Razne vrste HPV dovodi do razne vrste porazi.

HPV tipovi:

  • nizak onkogeni rizik -6, 11;
  • prosečan onkogeni rizik - 31, 33, 35;
  • visok onkogeni rizik - 16, 18.

Citomegalovirus

Citomegalovirus je otkriven 1956. Uzročnik (Cytomegalovirus hominis - CVM) pripada porodici herpesvirusa (Herpesviridae). Virus ima afinitet za tkivo pljuvačnih žlijezda i, u lokaliziranim oblicima, nalazi se samo u tim žlijezdama. CMV perzistira u tijelu (čuva se) doživotno. Rasprostranjena je u populaciji. Antitijela na citomegalovirus otkrivaju se kod 10-15% adolescenata. U dobi od 35 godina ova antitijela se već otkrivaju kod 40% ljudi. CMV nije mnogo zarazan. Infekcija obično zahtijeva produženi, bliski kontakt ili ponovljeno izlaganje.

Citomegalovirus je bolest uzrokovana virusom iz porodice herpesa, koja može biti asimptomatska ili zahvatiti unutrašnje organe i centralni nervni sistem.

Uzročnik citomegalovirusa je Cytomegalovirus hominis, koji, kada jednom uđe u tijelo, tamo ostaje zauvijek.

Infekcija citomegalovirusom, koja može živjeti samo u ljudskom tijelu, povećava veličinu normalnih ćelija domaćina. Jednom u tijelu, virus dovodi do imunoloških promjena u tijelu. Da bi se pojavili simptomi bolesti, tj. došlo je do prijelaza iz latentnog oblika u klinički izražen oblik, neophodni su provocirajući faktori: uzimanje citostatika ili imunosupresiva, interkurentne bolesti, HIV infekcija.

Infekcija citomegalovirusom se javlja:

  • u svakodnevnom životu kapljicama u vazduhu i kontaktu - sa pljuvačkom tokom ljubljenja;
  • seksualno: kontakt - sa spermom, sluz cervikalnog kanala;
  • tokom transfuzije krvi i transplantacije organa donora;
  • transplacentalna - intrauterina infekcija fetusa;
  • infekcija djeteta tokom porođaja;
  • infekcija djeteta u postporođajnom periodu kroz majčino mlijeko od bolesne majke.

Kliničke manifestacije citomegalovirusne infekcije

Trajanje perioda inkubacije je od 20 do 60 dana. Akutna faza bolesti traje od 2 do 6 sedmica: povišena tjelesna temperatura i pojava znakova opće intoksikacije, zimice, slabosti, glavobolje, bolova u mišićima i bronhitisa. Kao odgovor na početno uvođenje, razvija se imunološko restrukturiranje tijela. Nakon akutne faze, astenija, a ponekad i autonomno-vaskularni poremećaji traju više sedmica.

Višestruka oštećenja unutrašnjih organa

Najčešće se CMV infekcija manifestira kao ARVI (opće akutne respiratorne bolesti

malaksalost, umor, glavobolje, curenje iz nosa, upala i povećanje pljuvačnih žlijezda, sa obilnom količinom pljuvačke i bjelkastim naslagama na desni i jeziku.

Generalizirani oblik CMV infekcije s oštećenjem unutrašnjih (parenhimskih) organa. Uočava se upala tkiva jetre, nadbubrežne žlijezde, slezine, gušterače i bubrega. Ovo je praćeno čestim „bezuzročnim“ pneumonijama i bronhitisima, koji se teško reaguju na terapiju antibioticima; Dolazi do smanjenja imunološkog statusa, a smanjuje se i broj trombocita u perifernoj krvi. Česta su oštećenja krvnih sudova oka, crijevnih zidova, mozga i perifernih nerava. Povećanje parotidnih i submandibularnih pljuvačnih žlijezda, upala zglobova, kožni osip.

Oštećenje genitourinarnog sistema kod muškaraca i žena manifestuje se simptomima hronične nespecifične upale. Ako se ne utvrdi virusna priroda postojeće patologije, bolesti ne reaguju dobro na antibiotsku terapiju.

Patologija trudnoće, fetusa i novorođenčeta najteže su komplikacije CMV infekcije. Maksimalni rizik od razvoja ove patologije javlja se kada se fetus inficira tokom trudnoće. Međutim, treba imati na umu da se kod trudnica često javljaju problemi s aktivacijom latentne CMV infekcije s razvojem virusa (oslobađanjem virusa u krv) s naknadnom infekcijom fetusa.

CMV je jedan od najčešćih uzroka pobačaja! Intrauterina CMV infekcija fetusa dovodi do razvoja teških bolesti i oštećenja centralnog nervnog sistema (mentalna retardacija, gubitak sluha). U 20-30% slučajeva dijete umre.

Za liječenje citomegalovirusa koriste se antivirusni lijekovi koji suzbijaju infekciju, iako ne ubijaju sve. Prilično učinkovite metode liječenja virusne patologije su metode aktivne biorezonance. Uređaji “Helper” i “Lanta-Z” koji se koriste za ovu svrhu u kombinaciji sa tehnikama pasivne biorezonance, gomso i informaciono-terapijskim metodama lečenja mogu efikasno suzbiti čitav spektar infektivne patologije.

Šindre(Herpeszoster) Pripada porodici Herpcsviridae. Bolest je karakterizirana pojavom vezikularnih osipa na koži trupa, glave i konjuktive, praćenih jakim bolom. Moguće je da virus može prodrijeti u placentu, što dovodi do patologije fetusa. Ciljna tkiva: intervertebralne ganglije, ganglije kranijalnog živca, koža, centralni nervni sistem, konjuktiva.

Herpes simplex(Herpessimplex)

Tip 1 je uzročnik akutnog gingivostomatitisa i faringitisa, aftoznog stomatitisa, herpetičnog ekcema, konjuktivitisa i meningoencefalitisa. Tip 2 uzrokuje genitalni herpes i neonatalni herpes. Može igrati određenu ulogu u etiologiji raka grlića materice.

Ciljni organi i tkiva: centralni i periferni nervni sistem, jetra, slezina, konjuktiva, pluća, nadbubrežne žlezde, genitalije.

Vodene boginje(Varicella) Ciljni organi i tkiva: respiratorni trakt, limfni čvorovi, RES, centralni nervni sistem, koža, nadbubrežne žlezde, konjuktiva.

Virus hepatitisaA (HepatitisA) Put prijenosa je fekalno-oralni. Uzrokuje infektivni hepatitis - Botkinova bolest. Glavni cilj su hepatociti. Ekstrahepatične manifestacije - zglobovi, koža, mišićni sistem, vaskulitis, nervni sistem, bubrezi.

virus hepatitisa B (HepatitisIN) Izaziva serumski hepatitis. Putevi prijenosa: parenteralni, seksualni, perinatalni. U poređenju sa HAV-om, karakteriše ga teži tok, više visoki nivo smrtnost. Glavni ciljni organ je jetra. Ekstrahepatične manifestacije: zglobovi, koža, periarteritis nodosa, glomerulonefritis. Ima tendenciju da postane hroničan. Hronični HBV može dovesti do razvoja ciroze i hepatocelularnog karcinoma (karcinom jetre).

Virus hepatitisa C (ne A i ne B)(HepatitisSA) Glavni put prijenosa je transfuzija krvi; rijetko se prenosi spolnim putem i putem posteljice. Na mnogo načina sličan HBV-u. Ciljni organ - jetra, hematopoetske ćelije. Učestalost patologije je više od 80%.

Virus zaušnjaka

Ciljni organi i tkiva: centralni i periferni nervni sistem, gornji respiratorni trakt, konjuktiva, parotidne pljuvačne žlezde.

Terapija virusnih bolesti

Za virusno procesa, u standardnim slučajevima , Trajanje terapije može se povećati od 1 mjeseca do šest mjeseci, jer virusne čestice su unutarćelijski patogeni koji imaju sposobnost ponovnog razmnožavanja. U ovom slučaju, broj kurseva terapije može biti od 4 do 6, ovisno o dinamici procesa samoizlječenja. U nekim slučajevima, proces liječenja zahtijeva dinamičko praćenje korištenjem segmentne ekspresne dijagnostike, rezonantnog testa ili Vollove tehnike iz serije ATM. Terapijski kursevi od 8-10 sesija prema standardnoj shemi (7-20-7-20-7) u intervalima od 10 do 21 dan mogu se kombinirati s pasivnom BRT, imunomodulatornom i homotoksičnom terapijom.

U kroničnim procesima virusne etiologije, virusima hepatitisa i herpesa. Epstein-Barr, citomegalovirusna reakcija, preporučljivo je postepeno povećavati intervale između kurseva, sa 10 dana između 1. i 2. kursa, na 14 dana između 3. i 4., 4. i 5., i do 20 dana između

Klasifikacija virusa

Virusi se mogu razviti samo u određenim ćelijama. Tropizam virusi - to su primarni sistemi organa i tkiva tijela u čijim ćelijama se virusi mogu razmnožavati.

Prema tropizmu, virusi se dijele na:

  • 1. Pantropski (u različitim organima i tkivima tijela)
  • 2. Neurotropna (u nervnim ćelijama - virus bjesnila)
  • 3. Dermatotropno (u ćelijama kože - virus malih boginja)
  • 4. Epiteliotropni (virus dijareje. slinavka i šap u epitelnim ćelijama)
  • 5. Pneumotromični (u ćelijama respiratornog trakta, virus influence, adenovirusi)
  • 6. Hematotropni (u krvnim zrncima, virus leukemije)

Moderna klasifikacija virusa temelji se na osnovnim (osnovnim) svojstvima viriona, od kojih su glavne:

  • 1. vrsta nukleinske kiseline
  • 2. morfologija viriona
  • 3. Strategija virusnog genoma
  • 4. antigena svojstva proteina virusa
  • 1, 2, 4 svojstva su eksterno uočljiva svojstva. Strategija virusnog genoma (3) (nukleinska kiselina) je metoda virusne reprodukcije određena karakteristikama virusnog genetskog materijala. Metoda reprodukcije zavisi od virusnog genoma.

Na osnovu različitih karakteristika virusi se dijele na: porodice, potporodice, rodovi i tipovi. Štaviše, podela na porodice zasniva se na dve karakteristike:

  • 1. vrsta nukleinske kiseline
  • 2. prisustvo superkapsidne membrane.

Postoji: 7 porodice koji sadrže DNK virusi, 13 porodice RNK koji sadrži virusi.

Nazivi virusa (latinska terminologija)

Porodica završava sa... viridae , potporodica završava sa ... virinae , rod - na…… virus , tip - primjenjuje se na svaki virus. Na primjer: Sem. Paramyxoviridae

Rod Morbilivirus

Viroidi To su agensi koji uzrokuju bolesti biljaka. Mali RNK molekul zatvoren u prsten (plazmid). RNK može biti u plazmidima. Plazmidi i viroidi su isti. Otuda i teorija da su virusi pobjegli organele (plazmidi).

probni, kronični i spori, ovisno o oslobađanju virusa u okolinu i manifestaciji simptoma bolesti.

Latentne infekcije su asimptomatske i mogu biti praćene normalnom reprodukcijom virusa u naizgled zdravom tijelu i njegovim oslobađanjem u vanjsko okruženje, ili prijenosom virusa, u kojem je poremećen normalan ciklus virusne reprodukcije i virus perzistira u tijelu. dugo vremena.

Kronične virusne infekcije karakteriziraju dugotrajan patološki proces, periodična stanja oporavka i recidiva.

Spore infekcije karakteriziraju dug period inkubacije, dugi progresivni tok bolesti i završavaju teškim poremećajima ili, češće, smrću. Tipičan primjer sporih infekcija je AIDS. Razvoj sporih infekcija temelji se na kršenju genetskih, imunoloških i fizioloških mehanizama koji osiguravaju dugotrajnu perzistenciju patogena u tijelu.

Postoji nekoliko poznatih mehanizama koji određuju dugoročno preživljavanje virusa u tijelu:

1. virus je u defektnom stanju, nije u stanju da se replicira i izazove efikasan imuni odgovor.

2. virus je u ćeliji u obliku slobodne genomske nukleinske kiseline, nepristupačne za djelovanje antitijela;

3. genom virusa je integriran u hromozom ciljne ćelije.

PATOGENEZA VIRUSNIH INFEKCIJA

Patogeneza virusnih infekcija je skup procesa koji uzrokuju bolest i određuju njen razvoj i ishod. Patogenezu određuju sljedeći faktori:

1. tropizam virusa.

2. brzina reprodukcije virusa i broj infektivnih čestica

u potomstvu.

3. odgovor ćelije na infekciju.

4. odgovor tijela na promjene stanica uzrokovane infekcijom i

Tropizam virusa za određene ćelije i organe karakterističan je za većinu virusnih infekcija. Tropizam se zasniva na osjetljivosti određenih ćelija, tkiva i organa makroorganizma na virus.

Širenje virusa u organizmu moguće je kroz limfni sistem (limfni put), cirkulacijski sistem (hematogeni put)

I nervni sistem (neurogeni put.) Limfni sudovi su jedan od glavnih puteva kojim se virus širi sa mjesta

početna lokalizacija. Hematogeno širenje virusa može biti povezano sa ćelijskim elementima (makrofagi, eritrociti, leukociti) ili se virusi slobodno prenose krvnom plazmom. Neurogeni put karakterizira širenje virusa duž perifernih živaca.

Mehanizam prijenosa virusa u lancu osjetljivih domaćina je način na koji virus prelazi iz zaraženog organizma u osjetljivi. Mehanizam prijenosa uključuje sekvencijalnu promjenu tri faze: izlučivanje patogena iz organizma u okoliš, boravak patogena u abiotičkim ili biotičkim objektima okoline, unošenje patogena u osjetljivi organizam. U prirodnim uslovima postoje četiri glavna mehanizma prenošenja infektivnog agensa između jedinki iste generacije (horizontalni prenos): fekalno-oralni, vazdušni, vektorski i kontaktni. Pored navedenih, postoji i peti put (vertikalni prijenos), koji osigurava prelazak virusa s jedne generacije na drugu (od majke do fetusa).

Faktori prijenosa virusa su elementi okoliša koji osiguravaju prijenos infektivnog agensa od izvora do osjetljivog domaćina. Glavni faktori prijenosa su zrak, voda, hrana, kućni potrepštini i člankonošci koji sišu krv.

Put prijenosa virusa je skup faktora koji osiguravaju cirkulaciju virusa između zaraženih i osjetljivih organizama. Postoje prehrambeni, vodeni, kućni, vazdušni, prenosni i kućni putevi prenosa.

Odjeljak 9. Virusi – uzročnici zaraznih bolesti ljudi

UZROCI AKUTNIH BOLESTI DIŠA (ARI)

Po učestalosti ove bolesti zauzimaju prvo mjesto. Ne postoje efikasne vakcine protiv virusa koji ih uzrokuju, a prijenos zračnim putem uzrokuje brzo širenje virusa u okolišu. Ćelije sluznice gornjih dišnih puteva i očiju nose veliki broj markera s kojima virusni receptori specifično djeluju

Virusi gripa

Porodica: Orthomyxoviridae

Rod: Influenzavirus A, B; Virus gripa C.

Virus tipa A su otkrili W. Smith, S. Andrews i P. Laidlaw 1933. godine, virus tipa B izolirali su T. Francis, R. Megill 1940. godine, tip C virus je izolirao R. Taylor 1949. godine.

Virus tipa A izaziva gripu kod ljudi, sisara i ptica, dok virusi B i C izazivaju gripu samo kod ljudi. Virus tipa A igra najveću ulogu u epidemiologiji.

Virion ima sferni oblik i prečnik od 80-120 nm, molekulsku težinu od 250 MDa. Genom je predstavljen jednolančanom fragmentiranom negativnom RNK. Nukleokapsid sa spiralnom simetrijom. Superkapsid sadrži dva glikoproteina - hemaglutinin i neuraminidazu, koji strše iznad membrane u obliku šiljaka. Glavne funkcije hemaglutinina su:

1. prepoznavanje ćelijskog receptora - mukopeptida, koji ima N-acetilneuraminska kiselina;

2. osiguravanje fuzije virionske membrane sa staničnom membranom;

3. formiranje zaštitnih svojstava.

Funkcije neuraminidaze uključuju:

1. osiguravanje diseminacije viriona cijepanjem neuraminske kiseline iz novosintetiziranih viriona i stanične membrane;

2. određivanje epidemijskih svojstava virusa.

10 otkriveno razne opcije neuraminidaza. Izvor infekcije je samo osoba, pacijent ili nosilac. Infekcija se javlja kapljicama u vazduhu. Period inkubacije je vrlo kratak - 1-2 dana. Virus se razmnožava u epitelnim ćelijama sluznice respiratornog trakta. Produkti razgradnje oštećenih stanica ulaze u krv, uzrokujući tešku intoksikaciju i groznicu. Virus ima inhibicijski učinak na hematopoezu i imunološki sistem, što može dovesti do sekundarnih virusnih i bakterijskih bolesti. Glavni regulator epidemije gripa je imunitet. Kako imuni sloj raste, epidemija opada. Ali u isto vrijeme postoji selekcija sojeva virusa s promijenjenom antigenskom strukturom, koji i dalje izazivaju epidemije.

Velika varijabilnost virusa influence može se objasniti sljedećim faktorima. Prvo, pojava tačkastih mutacija, na koje su najosjetljiviji geni hemaglutinina i neurominidaze. Drugo, reasocijacije gena između virusa ljudi i virusa ptica i sisara, što je olakšano segmentnom strukturom virusnog genoma. Antigenski drift omogućava virusu da savlada postojeći imunitet kod ljudi. Za laboratorijsku dijagnostiku kao materijal se koristi nazofaringealni iscjedak i krv. Koriste se virusološke, serološke i genetske metode. Za specifičnu prevenciju koristi se nekoliko vrsta vakcina: žive atenuirane (od virusa koji su spontano ili kao rezultat selekcije izgubili virulenciju, ali su zadržali

ili imunogenost), ubio cijeli virion, subvirion, podjedinicu.

Virusi parainfluence.

Porodica: Paramyxoviridae

Rod: Paramyxovirus

Prve izolate virusa izolovao je W. Chanock 1957. godine.

Virioni su sfernog oblika, prečnika 150-200 nm. Genom je predstavljen jednolančanom nefragmentiranom RNK. Nukleokapsid ima spiralnu simetriju i okružen je ljuskom matriksnog proteina M. Virion je prekriven superkapsidom, koji se sastoji od lipidnog sloja i glikozilovanih proteina sa hemaglutinirajućim, neurominidaznim, hemolitičkim i simplastoformirajućim aktivnostima. Vrlo su česti uzročnici akutnih respiratornih infekcija. Često su zahvaćene ćelije larinksa. Bolest je posebno teška kod djece. Za otkrivanje se obično koriste imunološke metode.

Respiratorni adenovirusi.

Porodica: Adenoviridae

Rod: Mastadenovirus

Prvi ih je izolovao W. Rowe 1953. godine iz tkiva krajnika i adenoida. Nedostaje im superkapsid. Virion ima oblik ikosaedra prečnika 70-90 nm. Svaki od apikalnih kapsomera nosi filamentne izbočine (vlakna) koje završavaju glavom. Nasljednu informaciju predstavlja dvolančana DNK. Izvor infekcije je samo bolesna osoba. Infekcija se javlja vazdušnim kapljicama ili kontaktom u domaćinstvu. Ovisno o serovarijanti virusa, bolest može zahvatiti gornje disajne puteve i gastrointestinalni trakt. Adenovirusi uzrokuju sporadične bolesti i lokalne epidemije.

Period inkubacije traje 6 - 9 dana. Bolesti se najčešće javljaju u obliku tonzilitisa, faringitisa, bronhitisa, atipične pneumonije i faringo-konjunktivalne groznice. Istovremeno, virus je sposoban uzrokovati latentnu (asimptomatsku) ili kroničnu infekciju s dugotrajnom perzistencijom u tkivima krajnika i adenoida.

UZROCI AKUTNIH CRIJEVNIH BOLESTI

Akutne crijevne bolesti (AID) su na drugom mjestu po učestalosti nakon akutnih respiratornih bolesti. Mnogo je razloga za raširenost OKZ-a, ali tri od njih su glavna.

1. Nizak životni standard stanovništva, loši sanitarno-higijenski uslovi.

2. Nedostatak efikasnih vakcina protiv mnogih crevnih bolesti

3. Veliki broj različitih uzročnika akutnih respiratornih bolesti.

Virus poliomijelitisa.

Porodica: Picornaviridae

Rod: Enterovirus

Virusnu etiologiju poliomijelitisa ustanovili su K. Landsteiner i G. Popper 1909. godine.

Virus ima sferični oblik, molekularne težine 8-9 MDa. Genom je predstavljen jednolančanom nefragmentiranom RNK. Proteini omotača igraju ulogu u prepoznavanju receptora ćelije domaćina, vezivanju viriona i oslobađanju virusne RNK unutar ćelije. Virion nema hemaglutinirajuća svojstva. Čini se da je sposobnost polio virusa da izazove paralizu povezana s jednim od njegovih proteina ovojnice. Izvor infekcije su samo ljudi. Glavni put infekcije je fekalno-oralni. Ulazna kapija za virus su sluzokože ždrijela, želuca i crijeva. Ovdje se virus najprije razmnožava. Zatim prodire u limfne čvorove i krv. Ove dvije faze su asimptomatske. Virusi mogu prodrijeti u centralni nervni sistem. Smrt motornih neurona uzrokovana vitalnom aktivnošću virusa dovodi do razvoja paralize skeletnih mišića. Pacijent ili umire ili ostaje invalid. Nakon bolovanja od bolesti (uključujući i u latentnom obliku), ostaje jak doživotni imunitet. Ne postoji specifična terapija protiv virusa. Pacijenti treba da održavaju ortopedski režim i da se bave fizičkim vežbama pod nadzorom lekara. Sredinom 20. vijeka stvorene su vrlo efikasne vakcine protiv dječje paralize, koje osiguravaju stvaranje kolektivnog imuniteta.

Rotavirusi.

Porodica: Rotaviridae

Rod: Rotavirus

Prvi put identifikovao R. Bishop 1973. godine.

Virion ima sferni oblik. Genom je predstavljen dvolančanom fragmentiranom RNK i okružen je kapsidom koja se sastoji od dva sloja. Jezgro takođe sadrži virusnu RNK polimerazu. Spoljašnji kapsidni protein osigurava prodiranje virusa u ćeliju i ima hemaglutinirajuća svojstva. Izvor infekcije su ljudi. Uglavnom su pogođena djeca mlađa od četiri godine. Virus se razmnožava u epitelnim ćelijama duodenuma. Period inkubacije se kreće od 1 do 7 dana. Glavni rani simptom je povraćanje, a primjećuje se i blagi porast temperature. Liječenje ima tri glavna cilja: zaustavljanje dehidracije, održavanje normalnog metabolizma vode i soli i osiguravanje normalne prehrane. Za otkrivanje virusa koriste se imunološke (RPGA, ELISA) i genetske (RNA sonde) metode. Ne postoje vakcine protiv rotavirusne infekcije.

Virusni hepatitis.

Grupa bolesti sa uobičajenim kliničkim sindromima. Oni predstavljaju najozbiljnije globalni problem. Infektivni hepatitis je prvi put identifikovan kao samostalni nozološki oblik 1888. godine od strane ruskog lekara P.S. Botkin.

Virus hepatitisa A.

Porodica: Picornaviridae

Rod: Hepatovirus

Virus ima sferni oblik (ikosaedar), prečnik - 27 nm. Genom je predstavljen jednolančanom pozitivnom RNK. Ne postoji superkapsid. Izvor infekcije su samo ljudi. Način zaraze je fekalno-oralni (uglavnom vodeni), kao i kućnim i prehrambenim putem. Posebno su ugrožena djeca mlađa od 14 godina. Bolest ima jesensko-zimsku sezonu. Period inkubacije varira od 15 do 50 dana. Virus se razmnožava u regionalnim limfnim čvorovima, prodire u krv, a zatim u ćelije jetre. Reprodukcija virusa u hepatocitima dovodi do smanjenja detoksikacijske i barijerne funkcije jetre. Najprihvatljiviji način za dijagnosticiranje virusa hepatitisa je enzimski imunosorbentni test. Razvijeno je nekoliko vrsta vakcina za prevenciju bolesti.

Virus hepatitisa B.

Porodica: Hepadnaviridae

Rod: Orthohepadnavirus

Virion ima sferni oblik, prečnik - 42 nm. Superkapsid se sastoji od tri proteina. Genom je predstavljen dvolančanom kružnom DNK. Virus hepatitisa B ne sadrži onkogen, ali je utvrđeno da, unošenjem u ćelijski genom, virusna DNK može izazvati različite genetske preraspodjele, što može uzrokovati razvoj raka jetre. Izvor infekcije su samo ljudi. Infekcija se javlja parenteralnim, seksualnim i vertikalnim (od majke do fetusa) putevima. Virus se u jetru unosi hematogenim putem. Autoimune reakcije izazvane modifikacijama ćelijske membrane virusnim proteinima igraju važnu ulogu u patogenezi. Period inkubacije u prosjeku traje 60-90 dana. Bolest se može javiti u latentnim, tipičnim ikteričnim, malignim oblicima. U slučaju oporavka formira se stabilan imunitet. Ali bolest može postati i kronična, a osoba postaje nosilac. Glavna dijagnostička metoda je primjena reverzne reakcije pasivne hemaglutinacije. Takođe je razvijena metoda DNK sonde. Za prevenciju bolesti koriste se dvije vrste vakcina:

1. Vakcina dobijena iz plazme nosioca virusa.

2. Genetski inženjering vakcina.

Virus hepatitisa C.

Porodica: Flaviviridae

Rod: Hepacivirus

Virion ima sferni oblik, prečnik - 60 nm. Genom je predstavljen jednolančanom nefragmentiranom RNK. Postoji superkapsid.

Izvor infekcije su ljudi. Put infekcije je isti kao i kod virusa hepatitisa B, ali je klinički tok blaži. Do 70% bolesti se javlja u latentnom obliku. Osim hepatocita, virus može inficirati nervne ćelije. Većina efikasan metod dijagnostika – polimerazna lančana reakcija. Glavni patogenetski tretman je interferon.

Herpes virusi.

Herpes simplex virus.

Porodica: Herpesviridae

Rod: Simplexvirus

Virion je sfernog oblika, prečnika 150-210 nm. Genom je predstavljen dvolančanom linearnom DNK, koja se sastoji od dva fragmenta. Nukleinska kiselina je obložena proteinima. Postoji kapsid i superkapsid. Epidemiologija je drugačija za viruse tipa 1 i 2. Postoje dokazi da je do 70-90% ljudi zaraženo virusom herpesa tipa 1. Prenosi se direktnim kontaktom putem pljuvačke ili pribora. Bolest se javlja u obliku vezikularnog ili aftoznog stomatitisa. Herpes simplex virus tip 2 prenosi se seksualnim kontaktom ili tokom porođaja sa bolesne majke na dijete. Širi se kao tipična venerična bolest. Za dijagnozu se mogu koristiti virusoskopske, virološke i serološke metode. Kemoterapijski lijekovi, modificirani nukleozidi koji suzbijaju replikaciju virusa, koriste se kao specifični tretmani. U slučaju akutne bolesti, induktori interferona su efikasni.

VIRUSI – UZROCI PRIRODNIH FOKALNIH INFEKCIJA

Krpeljni encefalitis

Porodica: Flaviviridae

Rod: Flavivirus

Patogen je izolovao L.A. Zilber, E.N. Levkovich, M.P. Chumakov in

Virion je sfernog oblika, prečnika 25-45 nm. Genom je predstavljen jednolančanom pozitivnom linearnom RNK. Nukleinska kiselina je okružena proteinskim kapsidom. Postoji lipidni superkapsid prožet glikozilovanim proteinima koji formiraju bodlje, koje po pravilu imaju hemaglutinirajuća svojstva. U skladu s tipom vektora razlikuju se dvije vrste virusa krpeljnog encefalitisa: persulkat (vector Ixodes persulcatus) i ricinus (vector Ixodes ricinus). Infekcija se javlja putem transmisije. Period inkubacije od

1 do 30 dana. Početak bolesti je akutan: zimica, glavobolja, groznica, mučnina, bol u mišićima.

Laboratorijska dijagnostika provodi se uglavnom virusološkim i serološkim metodama. Liječenje je simptomatsko. Za prevenciju bolesti koristi se vakcina ubijene kulture.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom.

Porodica: Bunyaviridae

Rod: Hantavirus

Virion je sfernog oblika, prečnika oko 50 nm. Genom je predstavljen jednolančanom fragmentiranom negativnom RNK. Postoji kapsid i superkapsid.

Glavni prenosioci su glodari - poljski i istočnoazijski miševi, voluharice, sivi pacovi. Zaraženi glodari izlučuju virus pljuvačkom, urinom i izmetom. Ljudska infekcija se javlja putem vazduha. Virus, nakon što je prodro u tijelo, cirkulira u krvi 5-7 dana i, imajući izražen vazotropni učinak, utječe na zidove kapilara i malih vena. U ovom slučaju, najizraženije promjene se uočavaju u bubrežnim žilama. Period inkubacije je 11-23 dana. Početak bolesti je akutan: zimica, groznica, bol u mišićima, fotofobija. Od 3. do 5. dana bolesti na koži se pojavljuje hemoragični osip. Bubrezi su najviše pogođeni, njihova funkcija se obnavlja tek 2-3 mjeseca nakon oporavka. Imunitet nakon bolesti je stabilan i dugotrajan. U laboratorijskoj dijagnostici koriste se imunološke metode. Interferon se koristi za liječenje; kod akutnog zatajenja bubrega neophodna je hemodijaliza.

AIDS VIRUS

Porodica: Retroviridae

Rod: Lentivirus

Prvi ga je izolovao francuski virolog L. Montagnier 1983. godine.

pod nazivom LAV (Lymphoadenopathy associated virus) i od američkog virologa R. Galloa 1984. godine pod nazivom humani T-limfotropni virus. Nakon što je utvrđen identitet ova dva oblika, virus je dobio naziv virus humane imunodeficijencije (HIV) kako bi se izbjegla zabuna.

Virion je sfernog oblika, prečnika 110 nm. Genom je predstavljen jednolančanom nefragmentiranom pozitivnom RNK, koja ima oblik dva identična molekula povezana na 5’ krajevima. Omotač virusa je u obliku poliedra i nosi 72 glikozilovana proteinska molekula u obliku šiljaka. Zajedno sa lipidnim dvoslojem, ovi proteini formiraju superkapsid. U središtu viriona nalazi se kapsid konusnog oblika, koji pored strukturnog proteina sadrži enzime revertaze (reverzna trans-

skriptaza; DNK-ovisna DNK polimeraza; RNase H), proteaza i integraza. Nakon prodora u tijelo, virus pomoću površinskog proteina prepoznaje stanice koje sadrže specifični CD4 marker. Ovaj receptor je prisutan u T pomoćnim ćelijama i, u manjoj meri, u makrofagima. Ulaskom u ćeliju, nukleinska kiselina virusa se preuređuje iz RNK oblika u DNK formu i unosi se u genom ćelije domaćina. Provirus ostaje neaktivan sve dok se T limfocit ne aktivira. Od trenutka kada virus uđe u ćelije, počinje period HIV infekcije - prenos virusa, koji može trajati i do 10 godina. Od trenutka aktivacije počinje bolest - SIDA. Virus je izuzetno varijabilan. Čak i iz tijela jednog pacijenta mogu se izolirati sojevi virusa koji se značajno razlikuju po antigenskim svojstvima. Poznata su dva velika oblika HIV-1: O (Outlier) i M (Major), potonji je podijeljen na 10 podtipova (A – J). Oblik HIV-2 karakterističan je za Zapadnu Afriku. Izvor infekcije je samo osoba – pacijent ili nosilac virusa. Virus se nalazi u krvi, sjemenu, cervikalnoj tekućini i u majčinom mlijeku kod dojilja. Infekcija se javlja spolnim putem, putem krvi i njenih preparata, od majke do djeteta. Nisu poznati slučajevi zaraze virusom putem hrane, pića ili uboda insekata.

Karakteristike patogeneze HIV infekcije:

1. Virus ima vrlo visoku stopu reprodukcije.

2. Virus izaziva stvaranje opsežnih sincicijskih struktura zbog fuzije inficiranih i neinficiranih T-pomoćne ćelije.

3. Površinski proteinski molekuli slobodno kruže u krvi i vezuju se za zdrave T ćelije pomagači, mijenjaju svoju antigenu strukturu, zbog čega ih T stanice ubice prepoznaju i uništavaju kao strane.

4. Kada se virus razmnožava T-pomoćne stanice umiru kao rezultat apoptoze, njihov se titar u krvi naglo smanjuje.

5. Ekspresija membranskih receptora se smanjuje u B ćelijama, poremećena je sinteza različitih citokina (IL-2, IL-4, IL-5, IL-6).

6. Funkcija je oštećena T-ubice.

7. Sistem komplementa i makrofagi su potisnuti.

8. Zbog strukturne i antigenske sličnosti površinskog proteina virusa sa receptorima nekih epitelnih ćelija makroorganizma, dolazi do sinteze autoimunih antitela širokog spektra delovanja.

9. Virus je neurotropan i inficira ćelije nervnog sistema.

10. Kao rezultat poremećaja imunološkog sistema, postoji rizik od oportunističkih infekcija, tumorskih bolesti i oštećenja centralnog nervnog sistema.

Glavna metoda za dijagnosticiranje prijenosa virusa i HIV infekcije je metoda enzimskog imunoeseja. Međutim, zbog činjenice da površinski protein virusa ima afinitet za receptore nekih ljudskih ćelija, u tijelu se mogu pojaviti antitijela povezana s antitijelima protiv površinskog proteina. U ovom slučaju može doći do lažno pozitivnih ELISA rezultata. Stoga se svi pozitivni serumi podvrgavaju dodatnoj analizi pomoću imunoblotinga.

Za liječenje HIV infekcije potrebno je pronaći ili sintetizirati lijekove koji efikasno suzbijaju aktivnost reverzne transkriptaze ili virusne proteaze. Za specifičnu prevenciju neophodno je kreirati vakcinu koja bi obezbedila formiranje efikasnog ćelijski posredovanog imuniteta na bazi virusa specifičnih CTL. Antitela koja neutrališu virus u ovom slučaju nisu efikasna.

Odjeljak 10. Savremene metode virusološka istraživanja i dijagnostika virusnih infekcija.

UPOTREBA LABORATORIJSKIH ŽIVOTINJA

L. Pasteur je prvi koristio laboratorijske životinje za proučavanje svojstava virusa bjesnila.

Korištenje laboratorijskih životinja omogućava izolaciju virusa, utvrđivanje prirode virusne infekcije na osnovu simptoma, održavanje laboratorijskih sojeva virusa, očuvanje antigenskih svojstava i aktivnosti virusa, te dobivanje dijagnostičkih i terapijskih i profilaktičkih virusnih preparata.

IN Kao laboratorijske životinje najčešće se koriste bijeli miševi, hrčci, zamorci, zečevi i rjeđe majmuni; ptica - kokoši, guske, patke.

IN Posljednjih godina češće se koriste novorođene životinje (osjetljivije na viruse), “sterilne životinje” i životinje čistih linija sa poznatim naslijeđem (inbred ili linearne životinje).



Učitavanje...
Top