Tropizmus [vírusok] gazdakör, tropizmus- gazdaszervezetek köre, tropizmus [vírusok].

Baktériumtörzsek, sejttípusok vagy egysejtű és többsejtű organizmusok olyan csoportja, amelyeken egy bizonyos típusú (törzs) vírus szaporodhat; K.h. azokra a sejtekre korlátozódik, amelyek a vírusok által a sejtbe való bejutáshoz használt receptorokat expresszálják (lásd<amfotrop vírus>, <ektotrop vírus>).

(Forrás: angol-orosz Szótár genetikai kifejezések. Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moszkva: VNIRO Publishing House, 1995)

Sejtfelszíni fehérjék, amelyeken megtörténik a virion fehérje specifikus kötődése (vírusreceptor, antireceptor), majd a vírus behatolása a sejtbe. Határozza meg a vírusok szöveti tropizmusát! Egyes cellákban R. hiányzik, ... ... Mikrobiológiai szótár

fogadókör- tropizmus [vírusok] Baktériumtörzsek, sejttípusok vagy egysejtű és többsejtű organizmusok fajai, amelyeken egy bizonyos típusú (törzs) vírus szaporodhat; K.h. azokra a sejtekre korlátozódik, amelyek receptorokat expresszálnak, ... Műszaki fordítói kézikönyv

gazdakör. Lásd: [vírusok tropizmusa]. (Forrás: "Angol orosz magyarázó szótár a genetikai kifejezésekről". Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moszkva: VNIRO Publishing House, 1995) ...

tropizmus. Lásd: [vírusok tropizmusa]. (Forrás: "Angol orosz magyarázó szótár a genetikai kifejezésekről". Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moszkva: VNIRO Publishing House, 1995) ... Molekuláris biológia és genetika. Szótár.

Vendéglátók köre. Lásd: [vírusok tropizmusa]. (Forrás: "Angol orosz magyarázó szótár a genetikai kifejezésekről". Arefiev V.A., Lisovenko L.A., Moszkva: VNIRO Publishing House, 1995) ... Molekuláris biológia és genetika. Szótár.

Ennek a kifejezésnek más jelentése is van, lásd: Tropizmus (jelentések). Tropizmusok (a görög τροπος szóból fordul, irány) sejtorientációs reakció, vagyis a sejt növekedésének vagy mozgásának iránya az ingerhez képest (kémiai ... Wikipédia

VÍRUS- (lat. vírusméreg), egy tág értelemben vett fogalom, amely a fertőző b it bármely élő kórokozójára utal, és a régebbi "contagium vivum" (Kircher) kifejezést helyettesíti. Például azt mondják: V. tífusz, V. diftéria. De gyakrabban... Nagy Orvosi Enciklopédia

- (Arbovírusok) - héjjal bevont RNS-tartalmú vírusok osztálya. Ízeltlábúak (szúnyogok, kullancsok, szúnyogok stb.) hordozzák. Kullancs-encephalitis, sárgaláz és egyéb emberi és állati betegségek kórokozói. (

A vírus behatolása a sejtbe egyrészt a sejtburok receptorainak (mukoproteinek vagy lipoproteinek), másrészt a vírus „penetrációs enzimének” a minőségének köszönhető. Így az influenzavírusok és a specifikus enzimeket (neuramináz, mucináz) tartalmazó adenovírusok a mukoprotein (poliszacharid) receptorokkal reagálnak, és könnyen behatolnak a légúti hámsejtek citoplazmájába és magjába.

A polio vírus reagál a lipoprotein receptorokkal, amelyek affinitást mutatnak a lipidekben gazdag agyszövethez, és behatolnak a neuron citoplazmájába.

A sejtenzimek lebontják a fehérjéket- a vírus kapszomerjei, ami a vírus nukleinsav felszabadulását eredményezi a citoplazmában, és beépül a gazdasejt ultrastruktúrájába.

A sejt fehérjeanyagcseréje zavart szenved. Hiperplázia és mitokondriumok, tubulusok, endoplazmatikus retikulum, riboszómák pusztulása van, amelyek most a vírus szerkezeti komponenseinek szintézisét célozzák virionok képződésével. A nukleinsav szaporodása az RNS- és DNS-polimerázok magjában történik, a fehérjék, a vírus kapszomerei pedig az endoplazmatikus retikulum riboszómáira épülnek. A lamellás apparátus (Golgi) elpusztul, és ezzel egyidejűleg a sejt sajátos funkciója megszűnik.

A leírt folyamatok a fehérjeanyagcsere perverziójához vezetnek a sejtben, fehérje dystrophia lép fel, denaturált fehérje felhalmozódik a sejt citoplazmájában, a folyamat a sejt koagulációs vagy kollimációs nekrózisával végződik.

Bármilyen etiológiájú fertőző folyamatban- bakteriális vagy vírusos - antitestek jelennek meg a fertőzések kórokozója ellen. A vérben keringő antitestek antigén irritáció hatására a retikuloendoteliális rendszer sejtjeiben, de főleg az immunkompetens szervek sejtjeiben képződnek, majd a véráramba kerülnek.

Az antigén vegyületei antitesttel komplement jelenlétében antimikrobiális és antitoxikus hatásúak, hosszútávú fertőzés utáni humorális immunitás. Ugyanakkor egy mikrobiális fehérje antigén ismételt bevitele érzékenyítheti a szervezetet, és a szenzibilizáció magasságában kis dózistól, de az újra bejuttatott antigén allergiás reakciót és fertőzést okozhat, késleltetett vagy azonnali túlérzékenységi jelenségekkel felfelé. az anafilaxia kialakulásához.

Ezek a tények magyarázzák, hogy az emberi szervezet a környezeti tényezők, köztük a kórokozó mikrobák hatása alatt miért vagy nem betegszik meg, amikor megfertőződik, vagy a fertőzés nagyon súlyos vagy nagyon enyhe, klinikailag finom formája (törölt formák) megbetegszik. . Nyilvánvalóan a fertőzés megnyilvánulásának mindezen különbségei nem annyira a mikroorganizmus jellemzőitől, mint inkább a makroorganizmus reakcióképességétől és szenzibilizációjának mértékétől függenek.

A fertőző betegségeket egy bizonyos osztályozási séma szerint vizsgálják, amely figyelembe veszi az egyes fertőzéscsoportok számos jellemzőjét, és feltár néhány általános mintát a fertőzési folyamat során.

"Patológiai anatómia", A. I. Strukov

A vírust csak elektronmikroszkóppal lehet látni. A legtöbb orvos számára mind a vírusok maguk, mind elektronmikroszkópok csak az orvosi könyvek fényképeiből ismert. De a vírusok által okozott betegségeknek olyan jellegzetes klinikai képe van, hogy nincs szükség mikroszkópokra vagy fényképekre - már minden világos.

Minden vírus alapvető és leglényegesebb biológiai tulajdonsága a következő: a vírusok nem képesek szaporodni a gazdasejtek segítsége nélkül!

A vírusok tropizmust mutatnak egy bizonyos típusú sejt számára, amelybe behatolva egyfajta vírustermelő növényré alakítják őket. Teljesen világos, hogy a sejt nem tud két fronton működni (mind a vírus, mind a szervezet számára), és ezért nem tudja betölteni fő célját - itt jelentkeznek a betegség nagyon specifikus tünetei.

Például a fertőző hepatitis vírus csak benne létezhet és szaporodhat. májsejtek. A mumpszvírus (mumpsz) a nyálmirigy sejtjeit, az influenzavírus a légcső és a hörgők nyálkahártyájának sejtjeit, az agyvelőgyulladás vírusa az agysejteket stb. - minden vírushoz felsorolhatja az emberi test bizonyos sejtjeit és szöveteit, amelyeket megfertőz vagy megfertőzhet.

A test bármely sejtje számos, csak rá jellemző funkciót lát el. A vírusfertőzés után előbb-utóbb problémák kezdődnek. A vírus megfertőzte a májsejteket és a májelégtelenség egyéb jeleit.

A vírus behatolt a fej sejtjeibe, tudatzavarok, görcsök, bénulások voltak.

Hogyan reagál az emberi szervezet bármilyen vírus behatolására , természetesen elkezd harcolni ellene - először a nem specifikus immunitás szintjén (interferon stb.), majd antitestek jelennek meg. Az antitestek semlegesítik a vírust, és a betegség véget ér. De nem minden olyan egyszerű, mint amilyennek első pillantásra tűnik.

Azok. úgy tűnik, hogy a vírus ott van, és valóban bizonyos sejtekben van, de nincs betegség – a vírus valamilyen oknál fogva nem szaporodik, vár egy bizonyos pillanatra, amikor az immunrendszer gyengül.

Ha a vírus képes aktívan szaporodni, az gyorsan az általa elfogott sejt elpusztulásához és elpusztulásához vezet. A szétesett sejtből a vírusok a véráramba kerülnek, és ott már antitestek várnak rájuk... Így kiderül, hogy az aktív vírusok (azaz sejtromboló vírusok) akut fertőző betegségeket (rubeola, kanyaró, mumpsz, influenza stb.) okoznak. .), amelyek pontosan addig tartanak, amíg a szervezetnek szüksége van az antitestek szintéziséhez. És az antitestek termelésének feltételei meglehetősen határozottak, és általában kicsik, körülbelül 5-10 nap. Ezért mindig meg tudja mondani, hogy a kanyarós beteg mennyire lesz fertőző

amikor a kiütés eltűnik. Az a konkrét tény, hogy a vírusok az emberi test sejtjeiben vannak, megnöveli a vírusfertőzések kezelésének fő nehézségeit.

Nagyon nehéz elpusztítani a vírust és magát a sejtet életben hagyni. Nem meglepő, hogy nagyon kevés hatékony vírusellenes gyógyszer létezik, és ezek általában nagyon specifikusak, pl. szigorúan meghatározott vírusra (például rimantadine - csak az influenza A vírusra) vagy egy szigorúan meghatározott víruscsoportra (például aciklovirra - a herpesz csoport vírusaira) hat. A hagyományos antibiotikum-terápia, amelyet minden akut és krónikus gyulladásos betegségre írnak fel (a kiváltó tényezőtől függetlenül), nincs hatással a vírusrészecskékre. A legtöbb esetben a vírusos patológiában szenvedő betegeknek egyetlen kiút van - az aktív biorezonancia technika alkalmazása, mint a leghatékonyabb és leghatékonyabb módszer. biztonságos módszer terápia.

Adenovírusok(Adenovírus)

Az adenovírus fertőzések a levegőben lévő cseppek útján terjednek emberről emberre. Torokgyulladást, hörghurutot, kötőhártya-gyulladást, atipikus tüdőgyulladást, influenzaszerű betegségeket okoz.

Gyermekbénulás

A kórokozó a polio vírus. Célszervek és szövetek: felső légutak, központi és perifériás idegrendszer, belek. A betegség szinte minden esete halálos kimenetelű vagy a beteg cselekvőképtelenné válásával végződik.

Coxsackie vírus(Coxsackie- Vírus)

Ezek a diffúz myositis kórokozói

harántcsíkolt izmok nekrózis tüneteivel (néha szívizom), magas neurotropizmus figyelhető meg - károsodást, új degenerációt és bénulást okozhatnak, gyulladásos lépkárosodást okozhatnak.

Különféle lázzal és agyhártya-jelenséggel járó betegségekben is előfordul.

Ethytheia-Barr vírus

Az elsődleges Epstein-Barr vírusfertőzés gyermekkorban, serdülőkorban vagy felnőttkorban fordulhat elő; A gyermekek megközelítőleg 50%-a 5 éves kora előtt megbetegszik, legtöbbjüknél a fertőzés szubklinikai úton halad. Felnőtteknél és serdülőknél különböző tényezőktől függően előfordulhat szubklinikailag és nyilvánvaló klinikai szindrómaként (fertőző mononukleózis, krónikus fáradtság szindróma). Egyes B-sejtes neoplazmák az Epstein-Barr vírushoz kapcsolódnak. Az esetek 90%-ában a fertőzés tünetmentes. A legtöbb ember már a korai felnőttkorban megfertőződött. A kezdeti fertőzés után az Epstein-Barr vírus egy életen át a szervezetben marad. Az egészséges EBV-pozitív felnőttek 15-25%-a üríti ki a vírust az oropharynxből. A vírus átvitele történhet vérkészítmények transzfúziójával, de leggyakrabban a fertőzött és EBV-pozitív személyek szájnyálkahártyájának közvetlen érintkezésével (csókolózással) történik. Inkubálás

időtartama 30-50 nap. A fertőzés fő klinikai formája a fertőző mononukleózis. Krónikus mononucleosis fertőzés esetén kialakulhat az úgynevezett krónikus fáradtság szindróma.

A fertőző mononukleózis tipikus eseteiben a következő jelek tetraádja figyelhető meg: fáradtság, láz, pharyngitis és lymphadenopathia; ugyanakkor a betegeknél mindkét felsorolt ​​tünet, és ezek közül csak néhány figyelhető meg. Általában néhány napon belül a betegek rosszul érzik magukat, majd a hőmérséklet emelkedik, pharyngitis és adenopathia jelentkezik. A pharyngitis lehet súlyos, súlyos fájdalommal, váladékozási jelenségekkel, a streptococcus okozta torokgyulladásra emlékeztetve. A nyirokcsomók bármely csoportja érintett lehet; az elváltozás általában szimmetrikus; gyakran kifejeződik az elülső és hátsó nyaki nyirokcsomók adenopátiája.

Néha a betegség egyetlen klinikai megnyilvánulása lehet egy nyirokcsomó vagy valamelyik csoport növekedése. A láz csúcspontja általában délután vagy kora este következik be, a hőmérséklet megközelítőleg 39,5 °C-ra emelkedik, de elérheti a 40,5 °C-ot is. A gyengeség általában a betegség első 2-3 hetében a legkifejezettebb. Gyakran előfordul a lép és a máj növekedése. Kissé ritkább a makulopapuláris kiütések, a sárgaság, a szemkörnyéki ödéma, a szájpadlás enantémája. A legtöbb beteg mérsékelt leukocitózisban szenved, általában kifejezettebb abszolút és relatív limfocitózissal kombinálva, a morfológiailag atipikus limfociták (mononukleáris sejtek) megjelenése miatt. Az atípusos limfociták a leukociták teljes számának 80%-át tehetik ki, de hiányozhatnak. A fertőző mononukleózis általában magától megszűnik. A betegség időtartama eltérő; az akut fázis általában körülbelül 2 hétig tart. Szinte minden fertőzött embernél megfigyelhető a tünetek "krónizálása".

A krónikus fáradtságot a korábban egészséges emberek teljesítményének állandó csökkenése jellemzi.

Ugyanakkor magas láz, krónikus torokgyulladás, phatikus csomópontok növekedése, izom- és ízületi fájdalmak, alvászavarok, memóriazavar, depresszió, gyors testtömeg-változások, gyomor-bélrendszeri diszfunkció, étvágycsökkenés, szívritmuszavarok, dysuria, allergia tünetek és túlérzékenység gyógyszerekkel, insolációval, alkohollal szemben. Ez az állapot hat hónapig vagy tovább tart, és romlik.

Herpesz

A herpesz a herpes simplex vírus (HSV) által okozott fertőző betegség.

A herpesz a leggyakoribb vírusfertőzés. A Földön az emberek körülbelül 90%-a fertőzött herpeszben, az Egyesült Államok felnőtt lakosságának 30 millió embere szenved visszatérő betegségben. A fertőzöttek mindössze 5%-ánál jelentkeznek a betegség tünetei, a többieknél klinikai megnyilvánulások nélkül megy végbe. A vírus leggyakrabban:

• bőr;
• szemek - kötőhártya-gyulladás, keratitis;
• az arc nyálkahártyái;
• a nemi szervek nyálkahártyája;
• Központi idegrendszer - encephalitis, meningitis.

A betegség szexuális úton terjed (genito-genitális, genitális-anális, orális-genitális), egy beteggel vagy HSV-hordozóval való érintkezés útján.

A fertőzés a legvalószínűbb a beteggel való érintkezéskor a betegség visszaesése során, valamint akkor, ha a vírus klinikai tünetek nélkül terjed. A fertőzés orális-genitális érintkezés útján lehetséges, ha a partner arcán herpesz van.

A genitális herpeszt a herpes simplex vírus két szerotípusa okozza: a HSV-1 és a HSV-2.

Terhes nőknél a vírus terhességi patológiát, spontán abortuszt és koraszülést okozhat. A szülés során a magzat HSV-fertőzése lehetséges.

A fertőzés átvitelének valószínűsége, valamint az újszülöttkori herpesz kialakulása egy gyermekben számos körülménytől függ:

• a semlegesítő antitestek szintje az anyában, amelyek transzplacentálisan jutottak el a magzathoz;
• a vírust megkötő helyi antitestek szintje a genitális traktusban;
• a vízmentes időszak időtartama;
• a gyermek bőrének sérülése a szállítás során.
• A gyermek fertőzése a szülés után is előfordulhat, ez attól függ, hogy az anyánál mennyire aktívak a herpeszes megnyilvánulások.

A herpesz patogenezise

Általában a vírus a nyálkahártyán és a bőrön keresztül jut be az emberi szervezetbe. Az ideg axonjába kerülve behatolhat a ganglionok háti gyökereinek idegsejtjeibe, amelyekben a vírus látens állapotban képes létezni. blokkolja a vírus replikációját, a blokád idővel megszüntethető.

A HSV fő tulajdonságai a látencia és a virulencia (a központi idegrendszerben való replikáció képessége, és neurológiai betegségeket okoz). A herpes simplex vírus látensen létezhet az emberi szervezetben, és későbbi reaktivációt okozhat. A látencia lehetővé teszi, hogy a vírus elkerülje az emberi szervezet immunválaszának hatását. A reaktiváció a vírus tünetmentes ürüléséhez és a betegség többszöri kiújulásához is vezethet. A nyálkahártyák, a bőr (a leggyakoribb megnyilvánulások), a nemi szervek és a központi idegrendszer lehetséges elváltozásai. A látencia megnyilvánulása mind a vírus tulajdonságaitól, mind az emberi test jellemzőitől függ.

A HSV másik jellemzője a neuroinvázió, azaz a perifériás idegsejtekből a központi idegrendszerbe való behatolási képessége. Az immunrendszer megzavarásával a vírus másodlagos immunhiányt okoz. A visszatérő betegségek megzavarják a normális életfolyamatot, és neuropszichiátriai rendellenességekhez vezethetnek.

A herpesz klinikai képe

A herpesz fertőzésnek több típusa van:

• elsődleges;
• nem elsődleges;
• visszatérő.

Elsődleges fertőzés esetén az emberi szervezetben még nincsenek herpesz elleni antitestek. A betegség tünetmentes lehet, de bizonyos tünetek is megjelenhetnek. Körülbelül 2-14 nappal a fertőzés után jelentkeznek az erre a fertőzésre jellemző helyi és általános tünetek, megkezdődik a vírusizoláció, és herpeszes kitörések alakulnak ki. A beteg fejfájásról, rossz közérzetről panaszkodik, láz lehetséges. 2-3 hét múlva a tünetek megszűnnek, a következő hetekben a sérült hám meggyógyul.

A nem elsődleges fertőzés olyan embereknél fordul elő, akiknek már van antitestük a herpesz egyik típusa ellen. A vírus tünetmentes izolálása ebben az esetben meglehetősen ritka. Általában a klinikai megnyilvánulások körülbelül 2 hétig figyelhetők meg, és nem olyan hangsúlyosak, mint az elsődleges fertőzésnél. A HSV-1 elleni antitestekkel rendelkező személyek leggyakoribb fertőzése a HSV-2 típus.

Ismétlődő fertőzés fordul elő olyan betegeknél, akiknél a reaktivált típusú vírus elleni antitestek és a genitális herpesz tünetei vannak. Ennek a fertőzésnek a diagnosztizálásához típusspecifikus szerológiai és finomtenyésztési módszerek alkalmazása szükséges. A relapszusok klinikai megnyilvánulásai enyhék, és a hám gyógyulási ideje legfeljebb 4 nap. A visszatérő fertőzésben szenvedő betegek körülbelül fele panaszkodik a nyirokcsomók viszketésére, égetésére és fájdalmára.

A következő tényezők járulnak hozzá a genitális herpesz kiújulásához:

• csökkent immunitás;
• hipotermia és a test túlmelegedése;
• számos mentális és fiziológiai állapot;
• interkurrens betegségek;
• abortusz, méhen belüli eszköz bevezetése.

A genitális herpesz elváltozásoknak három szakasza van:

• a külső nemi szervek károsodása.
• herpetikus urethritis, colpitis, cervicitis.
• herpetikus endometritis, cystitis, salpingitis.

Nőknél a herpeszes vezikulák általában a kisajkakon és a nagyajkakon, a csiklón és a méhnyakon képződnek. A fertőzés azonban felszálló módon behatolhat a méh nyálkahártyájába, tubusaiba, függelékeibe. A buborékok helyén sebek keletkeznek, amelyek nem véreznek, és gyógyulás után nem hagynak hegeket. A herpesz megjelenését más szexuális úton terjedő fertőzések is kiválthatják. A visszaesések általában menstruáció vagy szexuális kapcsolat után jelentkeznek.

Férfiaknál leggyakrabban a fityma, a péniszmakk és a balanopreputiális barázda érintett. A férfiakat a betegség visszatérő jellege jellemzi, amelyben herpetikus vezikulák és erózió képződnek. A fertőzés herpetikus urethritist vagy balanoposthitist okozhat.

papillomavírus

A papillomavírus (humán papillomavírus – HPV) a nemi szervek rákmegelőző elváltozásaiért és néha a pericelluláris rákért felelős ágens.

szemölcsök

A humán papillomavírus által okozott genitális szemölcsök (genitális szemölcsök) az utóbbi időben sokkal gyakoribbak, mint más szexuális úton terjedő betegségek (például genitális herpesz vagy gonorrhoea). Az Egyesült Államokban a HPV legalább 20 millió szexuálisan aktív embert érint, akik között a férfiak és a nők száma megközelítőleg azonos.

A papillomavírus a bőr és a nyálkahártyák felszíni hámrétegét érinti. Genitális szemölcsök kialakulását okozza, beleértve a nyaki szemölcsöket és a nyaki intraepiteliális neopláziát. A HPV okozta szemölcsök gyakran visszafejlődnek, ami a laphám érintettsége esetén rosszindulatú daganatokhoz vezethet.

A genitális szemölcsök mérete általában nem haladja meg az 5-7 mm-t, azonban több centiméter is lehet. Ezek a képződmények általában nem egyes számban fordulnak elő, és olyan közös növekedést képeznek, mint a karfiol.

A képződmények nem jelennek meg közvetlenül a humán papillomavírussal való fertőzés után, mivel az a hám mély rétegeiben szaporodik, és fokozatosan jön ki, amikor a rétegek megváltoznak. Ezt követően a szervezet általános ellenállásának csökkenésével genitális szemölcsök jelennek meg, és hordozójuk fertőzővé válik.

A férfiaknál a szemölcsök leggyakrabban lokalizáltak:

• fityma (kantár, belső levél);
• makk pénisz;
• végbélnyílás.

és leggyakrabban a condylomák nőkben lokalizálódnak:

• külső nemi szervek;
• a húgycső megnyitása;
• hüvely; Méhnyak;
• végbélnyílás.

Meg kell jegyezni, hogy a szemölcsök jóindulatú képződményekként onkológiai veszélyt jelentenek. Felfedezték az összefüggést e növekedések és a nemi szervek rákja között, a nőknél emellett fennáll a méhnyak diszplázia és a nehéz szülés veszélye. A betegek gyakori panasza a közösülés során fellépő fájdalom, amely a genitális szemölcsök károsodását, vagyis a vérzés megnyílását is eredményezheti.

A papillomavírus szubklinikai fertőzéshez és ritkán szemölcsök kialakulásához vezet. A párok több mint 50%-ánál mindkét szexuális partnernél papillomavírust diagnosztizálnak, ami a tartós eredmény elérése érdekében egyidejű kezelést igényel. A HPV-vel együtt gyakran más szexuális úton terjedő betegségeket (chlamydia, mycoplasmosis, ureaplasmosis, trichomoniasis és mások) is kimutatnak.

A vírus átvitele közvetlen és közvetett érintkezés útján is lehetséges, amelyet faj- és szövetspecifitás jellemez.

Az emberben több mint 60 különböző papillomavírus létezik, és Különféle típusok A HPV ahhoz vezet különféle típusok vereségeket.

A HPV típusai:

• alacsony onkogén kockázat -6, 11;
• átlagos onkogén kockázat - 31, 33, 35;
• magas onkogén kockázat - 16, 18.

Citomegalovírus

A citomegalovírust 1956-ban fedezték fel. A kórokozó (Cytomegalovirus hominis – CVM) a herpeszvírusok (Herpesviridae) családjába tartozik. A vírus affinitást mutat a nyálmirigyek szövetéhez, és lokalizált formában csak ezekben a mirigyekben található meg. A CMV egy életen át megmarad (marad) a szervezetben. A lakosság körében széles körben elterjedt. A citomegalovírus elleni antitesteket a serdülők 10-15% -ában mutatják ki. 35 éves korukra ezek az antitestek már az emberek 40%-ánál kimutathatók. A CMV nem nagyon fertőző. A fertőzés általában hosszan tartó, szoros vagy ismételt érintkezést igényel.

A citomegalovírus a herpeszcsaládba tartozó vírus által okozott betegség, amely tünetmentes lehet, vagy a belső szerveket és a központi idegrendszert érinti.

A cytomegalovírus kórokozója a Cytomegalovirus hominis, amely egyszer bejut a szervezetbe, és örökre ott marad.

A citomegalovírus fertőzés, amely csak az emberi szervezetben élhet, hozzájárul a normál gazdasejtek méretének növekedéséhez. A szervezetbe kerülve a vírus a szervezetben az immunrendszer átstrukturálódásához vezet. Ahhoz, hogy a betegség tünetei megjelenjenek, pl. átmenet a látens formáról a klinikailag kifejezett formára, provokáló tényezőkre van szükség: citosztatikumok vagy immunszuppresszánsok szedése, interkurrens betegségek, HIV-fertőzés.

A citomegalovírus fertőzés a következő esetekben fordul elő:

• a mindennapi életben levegőben lévő cseppekkel és érintkezéssel - nyállal csókolózáskor;
• szexuálisan: érintkezés útján - spermával, a méhnyakcsatorna nyálkahártyájával;
• vérátömlesztésben és donorszervek transzplantációjában;
• transzplacentális - a magzat méhen belüli fertőzése;
• a gyermek fertőzése a szülés során;
• a gyermek fertőzése a szülés utáni időszakban egy beteg anyától származó anyatej révén.

A citomegalovírus fertőzés klinikai megnyilvánulásai

A lappangási idő 20-60 nap. A betegség akut fázisa 2-6 hétig tart: a testhőmérséklet emelkedése és az általános mérgezés jeleinek megjelenése, hidegrázás, gyengeség, fejfájás, izomfájdalom, hörghurut. Az elsődleges bevezetésre válaszul a szervezet immunrendszeri átstrukturálódása alakul ki. Az akut fázis után hetekig fennáll az asthenia, néha vegetatív-érrendszeri rendellenességek.

A belső szervek többszörös elváltozásai

Leggyakrabban a CMV-fertőzés ARVI-ként (akut légúti

rossz közérzet, fáradtság, fejfájás, nyálmirigyek gyulladása és megnagyobbodása, bőséges nyáladzással és fehéres lerakódásokkal az ínyen és a nyelven.

A CMV fertőzés generalizált formája a belső (parenchimális) szervek károsodásával. A májszövet, a mellékvesék, a lép, a hasnyálmirigy, a vesék gyulladása van. Ezt gyakori "ok nélküli" tüdőgyulladás, hörghurut kíséri, amelyek rosszul alkalmazhatók az antibiotikum-terápiára; csökken az immunállapot, csökken a vérlemezkék száma a perifériás vérben. Nem ritka a szem ereinek, a bélfalak, az agy és a perifériás idegek károsodása. A parotis és submandibularis nyálmirigyek megnagyobbodása, ízületi gyulladások, bőrkiütések.

Az urogenitális rendszer szerveinek károsodása férfiaknál és nőknél a krónikus, nem specifikus gyulladás tüneteiben nyilvánul meg. Ha a meglévő patológia vírusos jellegét nem állapítják meg, a betegségek nem reagálnak megfelelően az antibiotikum-terápiára.

A terhesség, a magzat és az újszülött patológiája a CMV-fertőzés legsúlyosabb szövődményei. A patológia kialakulásának maximális kockázata akkor fordul elő, ha a magzat a terhesség alatt fertőzött. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a terhes nőknél gyakran problémák merülnek fel a látens CMV-fertőzés aktiválásával, vírusok kialakulásával (a vírus felszabadulásával a vérben), majd a magzat későbbi fertőzésével.

A CMV a vetélés egyik leggyakoribb oka! A magzat méhen belüli CMV fertőzése súlyos betegségek és központi idegrendszeri elváltozások kialakulásához vezet (mentális retardáció, halláskárosodás). Az esetek 20-30%-ában a gyermek meghal.

A citomegalovírus kezelésére vírusellenes szereket használnak, amelyek elnyomják a fertőzést, bár nem ölnek meg mindent. A vírusos patológia kezelésének kellően hatékony módszerei az aktív biorezonancia módszerei. Az erre a célra használt „Helper” és „Lanta-Z” készülékek passzív biorezonancia technikákkal, gomso és informális terápiás kezelési módszerekkel kombinálva hatékonyan kezelik a fertőző patológia teljes spektrumát.

Övsömör(Herpeszzoster) A Herpcsviridae családba tartozik. A betegségre jellemző a hólyagos kiütések megjelenése a törzs, a fej, a kötőhártya bőrén, amelyet súlyos fájdalom kísér. Feltételezhető, hogy a vírus a méhlepényen keresztül behatol, ami magzati patológiához vezet. Célszövetek: csigolyaközi ganglionok, agyideg ganglionok, bőr, központi idegrendszer, kötőhártya.

Herpes simplex(Herpeszszimplex)

Az 1-es típus akut gingivostomatitis és pharyngitis, aphtos stomatitis, herpetikus ekcéma, kötőhártya-gyulladás, agyvelőgyulladás kórokozója. A 2-es típus genitális herpeszt és újszülöttkori herpeszt okoz. tud játszani bizonyos szerepet a méhnyakrák etiológiájában.

Célszervek és szövetek: központi és perifériás idegrendszer, máj, lép, kötőhártya, tüdő, mellékvese, nemi szervek.

Bárányhimlő(Bárányhimlő) Célszervek és szövetek: légutak, nyirokcsomók, RES, központi idegrendszer, bőr, mellékvese, kötőhártya.

hepatitis vírusA (MájgyulladásA) A fertőzés módja széklet-orális. Fertőző májgyulladást okoz - Botkin-kór. A fő célpont a hepatociták. Extrahepatikus megnyilvánulások - ízületek, bőr, izomrendszer, vasculitis, idegrendszer, vesék.

Hepatitis B vírus (MájgyulladásBAN BEN) Szérum hepatitist okoz. Az átvitel módjai - parenterális, szexuális, perinatális. A HAV-hoz képest súlyosabb lefolyás jellemzi, több magas szint letalitás. A fő célszerv a máj. Extrahepatikus megnyilvánulások: ízületek, bőr, nodularis periarteritis, glomerulonephritis. Hajlamos krónikussá válni. A krónikus HBV májcirrózishoz és hepatocelluláris karcinómához (májrák) vezethet.

Hepatitis C vírus (nem A vagy B)(MájgyulladásVAL VEL) A fertőzés fő módja a vérátömlesztés, szexuális úton és a placentán keresztül ritkán terjed. Sok tekintetben hasonló a HCV-hez. Célszerv - máj, vérképző sejtek. A patológia gyakorisága több mint 80%.

mumpsz vírus

Célszervek és szövetek: központi és perifériás idegrendszer, felső légutak, kötőhártya, fültőmirigy nyálmirigy.

Vírusos betegségek terápiája

Vírussal folyamatok, standard esetekben , a terápia feltételei 1 hónapról hat hónapra emelkedhetnek, mert. A vírusrészecskék olyan intracelluláris kórokozók, amelyek képesek szaporodni. Ebben az esetben a terápiás tanfolyamok száma 4-6 lehet, az öngyógyító folyamat dinamikájától függően. Egyes esetekben a kezelési folyamat dinamikus monitorozást igényel szegmentális expressz diagnosztikával, rezonancia teszttel vagy a Voll APC ATM sorozattal. A 8-10 ülésből álló terápiás tanfolyamok a standard séma szerint (7-20-7-20-7) 10-21 napos intervallumokkal kombinálhatók passzív BRT-vel, immunmoduláló és homotoxikus terápiával.

Vírusos etiológiájú krónikus folyamatokban, hepatitisben, herpeszvírusokban. Epstein-Barr, citomegalovírus reakció, tanácsos fokozatosan növelni a kúrák közötti intervallumokat, 10 napról az 1. és 2. kúra között, 14 napra a 3. és 4., 4. és 5. között, és legfeljebb 20 napra.

A vírusok osztályozása

A vírusok csak bizonyos sejtekben fejlődhetnek ki. tropizmus vírusok - ezek a szervezet szerveinek és szöveteinek uralkodó rendszerei, amelyek sejtjeiben a vírusok képesek szaporodni.

A tropizmus szerint a vírusokat a következőkre osztják:

• 1. Pantropikus (a test különböző szerveiben és szöveteiben)
• 2. Neurotróp (idegsejtekben – veszettség vírus)
• 3. Dermatotrop (bőrsejtekben – himlővírus)
• 4. Epitheliotrop (hasmenés vírus. FMD a hámsejtekben)
• 5. Pneumotrop (légúti sejtekben, influenzavírus, adenovírusok)
• 6. Hematotrop (vérsejtekben, leukémia vírus)

A vírusok modern osztályozása a virionok alapvető (alapvető) tulajdonságain alapul, amelyek közül a legfontosabbak:

• 1. a nukleinsav típusa
• 2. virion morfológia
• 3. vírusgenom stratégia
• 4. vírusfehérjék antigén tulajdonságai
• 1, 2, 4 tulajdonságok külsőleg észrevehető tulajdonságok. Vírusgenom stratégia (3) (a nukleinsav0 egy vírusszaporítási módszer, amelyet a vírus genetikai anyagának jellemzői határoznak meg. A szaporodási módszer a vírusgenomtól függ.

Különféle jellemzőik alapján a vírusokat a következőkre osztják: családok, alcsaládok, nemzetségek és típusok. Ezenkívül a családokra való felosztás két jellemzőn alapul:

• 1. a nukleinsav típusa
• 2. szuperkapszid membrán jelenléte.

Létezik: 7 családok DNS-t tartalmazó vírusok, 13 családok RNS-t tartalmazó vírusok.

A vírusok nevei (latin terminológia)

A család véget ér... viridae , az alcsalád a következővel végződik:... virinae , nemzetség - on ...... vírus , típus - minden vírushoz. Például: Sem. Paramyxoviridae

Morbilivirus nemzetség

Viroidok növényi betegségeket okozó szerek. Gyűrűbe zárt kis RNS-molekula (plazmid). Az RNS lehet plazmidokban. A plazmidok és a viroidok ugyanazok. Innen ered az az elmélet, hogy a vírusok kiszabadult organellumok (plazmidok).

sátor, krónikus és lassú, attól függően, hogy a vírusok felszabadulnak a környezetbe, és milyen megnyilvánulásai vannak a betegség tüneteinek.

A lappangó fertőzések tünetmentesek, és vagy a vírusnak egy látszólag egészséges szervezetben való normális szaporodásával és a külső környezetbe való kibocsátásával járhatnak együtt, vagy vírusszállítással, amely során a vírusok normális szaporodási ciklusa megszakad, és a vírus a szervezetben fennmarad. test sokáig.

A krónikus vírusfertőzéseket hosszú távú kóros folyamat, időszakos gyógyulás és visszaesés jellemzi.

A lassú fertőzéseket hosszú lappangási idő, a betegség hosszú, progresszív lefolyása jellemzi, és súlyos rendellenességekkel vagy gyakrabban halállal végződik. A lassú fertőzések tipikus példája az AIDS. A lassú fertőzések kialakulása a genetikai, immunológiai és fiziológiai mechanizmusok megsértésén alapul, amelyek biztosítják a kórokozó hosszú távú fennmaradását a szervezetben.

Számos olyan mechanizmus ismert, amelyek meghatározzák a vírus hosszú távú túlélését a szervezetben:

1. a vírus hibás állapotban van, nem képes szaporodni és hatékony immunválaszt indukálni.

2. a vírus szabad genomi nukleinsav formájában van a sejtben, amely hozzáférhetetlen az antitestek működéséhez;

3. a vírus genomja beépül a kromoszómába célsejtek.

VÍRUSFERTŐZÉSEK PATHogenezise

A vírusfertőzések patogenezise olyan folyamatok összessége, amelyek betegséget okoznak, és meghatározzák annak kialakulását és kimenetelét. A patogenezist a következő tényezők határozzák meg:

1. vírustropizmus.

2. a vírus szaporodási sebessége és a fertőző részecskék száma

utódokban.

3. sejtválasz a fertőzésre.

4. a szervezet reakciója a fertőzések által kiváltott sejtelváltozásokra és

A vírus egyes sejtekhez és szervekhez való tropizmusa a legtöbb vírusfertőzésre jellemző. A tropizmus a makroorganizmus egyes sejtjeinek, szöveteinek és szerveinek vírusérzékenységén alapul.

A vírusok szervezetben való terjedése a nyirokrendszeren (nyirokút), a keringési rendszeren (hematogén út) keresztül lehetséges.

És idegrendszer (neurogén útvonal.) A nyirokerek az egyik fő útvonal, amelyen keresztül a vírus a helyről terjed

eredeti lokalizáció. A vírusok hematogén útja sejtelemekkel (makrofágok, eritrociták, leukociták) köthető, vagy a vírusok szabad formában a vérplazmával együtt szállíthatók. A neurogén útvonalat a vírusok perifériás idegek mentén történő terjedése jellemzi.

A vírus átviteli mechanizmusa az érzékeny gazdaláncokban az, ahogyan a vírus a fertőzött szervezetből fogékonyba kerül. Az átviteli mechanizmus három szakasz egymás utáni változását foglalja magában: a kórokozó eltávolítása a szervezetből a környezetbe, a kórokozó jelenléte a környezet abiotikus vagy biotikus objektumaiban, a kórokozó bejuttatása egy fogékony szervezetbe. Természetes körülmények között a kórokozó átvitelének négy fő mechanizmusa van az azonos generációba tartozó egyedek között (horizontális átvitel): széklet-orális, levegőben, fertőző és kontaktus. A felsoroltakon kívül létezik egy ötödik út (vertikális átvitel), amely biztosítja a vírus átmenetét egyik generációból a másikba (anyáról a magzatra).

A vírusátviteli faktorok a környezet olyan elemei, amelyek biztosítják a fertőző ágens átvitelét a forrásból a fogékony gazdaszervezetbe. A fő átviteli tényezők a levegő, a víz, az élelmiszer, a háztartási cikkek, a vérszívó ízeltlábúak.

A vírus átviteli útvonala olyan tényezők összessége, amelyek biztosítják a vírus keringését a fertőzött és a fogékony szervezetek között. Vannak élelmiszer-, víz-, háztartási, légi, fertőző, háztartási átviteli útvonalak.

9. szakasz. Vírusok – emberi fertőző betegségek kórokozói

AZ AKUT Légzőszervi BETEGSÉGEK OKAI (ARI)

Gyakoriságukat tekintve ezek a betegségek az első helyen állnak. Az azokat okozó vírusok ellen nincs hatékony oltóanyag, és a levegőn keresztüli terjedési útvonal a vírus gyors terjedését okozza a környezetben. A felső légutak és a szem nyálkahártyájának sejtjei nagyszámú markert hordoznak, amelyekkel a vírusreceptorok specifikusan kölcsönhatásba lépnek.

Influenza vírusok

Család: Orthomyxoviridae

Nemzetség: Influenzavirus A, B; Influenzavírus C.

Az A típusú vírust V. Smith, S. Andrews és P. Laidlaw fedezte fel 1933-ban, a B típusú vírust T. Francis, R. Medgill 1940-ben, a C típusú vírust R. Taylor 1949-ben.

Az A típusú vírus emberekben, emlősökben és madarakban okoz influenzát, míg a B és C vírusok csak emberben okoznak influenzát. Az A típusú vírus játssza a legfontosabb szerepet az epidemiológiában.

A virion gömb alakú, átmérője 80-120 nm, molekulatömege 250 MDa. A genomot egyszálú fragmentált negatív RNS képviseli. Helikális szimmetriájú nukleokapszid. A szuperkapszid két glikoproteint tartalmaz - hemagglutinint és neuraminidázt, amelyek tüskék formájában nyúlnak ki a membrán fölé. A hemagglutinin fő funkciói:

1. sejtreceptor felismerése - egy mukopeptid, amely rendelkezik N-acetil-neuraminsav;

2. a virion membrán és a sejtmembrán fúziójának biztosítása;

3. védő tulajdonságok kialakulása.

A neuraminidáz funkciói a következők:

1. a virionok terjesztésének biztosítása a neuraminsavnak az újonnan szintetizált virionokból és sejtmembránokból történő lehasításával;

2. a vírus járványos tulajdonságainak meghatározása.

Talált 10 különféle lehetőségeket neuraminidáz. A fertőzés forrása csak egy személy, egy beteg vagy egy hordozó. A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel történik. A lappangási idő nagyon rövid - 1-2 nap. A vírus a légúti nyálkahártya hámsejtjeiben szaporodik. A sérült sejtek bomlástermékei bejutnak a véráramba, súlyos mérgezést és lázat okozva. A vírus nyomasztó hatással van a vérképzésre és az immunrendszerre, ami másodlagos vírusos és bakteriális betegségekhez vezethet. Az immunitás az influenzajárványok fő szabályozója. Az immunréteg növekedésével a járvány alábbhagy. Ugyanakkor kiválasztják a módosított antigén szerkezetű vírustörzseket, amelyek továbbra is járványokat okoznak.

Az influenzavírus nagy variabilitása a következő tényezőkkel magyarázható. Először is a pontmutációk előfordulása, amelyek a leginkább érzékenyek a hemagglutinin és a neurominidáz génekre. Másodszor, az ember és a madarak, emlősök vírusai közötti gének reasszociációja, amelyet a vírusgenom szegmentális szerkezete segít. Az antigénsodródás lehetővé teszi, hogy a vírus legyőzze az emberben meglévő immunitást.A laboratóriumi diagnosztikához orrgarat-váladékot és vért használnak anyagként. Virológiai, szerológiai és genetikai módszereket alkalmaznak. Specifikus profilaxisként többféle vakcinát használnak: élő legyengített (olyan vírusokból, amelyek spontán vagy szelekció eredményeként elvesztették virulenciájukat, de megmaradtak

vagy immunogenitás), elölt teljes virion, szubvirion, alegység.

parainfluenza vírusok.

Család: Paramyxoviridae

Nemzetség: Paramyxovirus

Az első vírusizolátumokat W. Chanok izolálta 1957-ben.

A virionok gömb alakúak, 150-200 nm átmérőjűek. A genomot egyszálú, fragmentálatlan RNS képviseli. A nukleokapszid spirális szimmetriájú, és M mátrixprotein héja veszi körül. A viriont egy lipidrétegből és hemagglutináló, neurominidáz, hemolitikus és szimplasztképző aktivitású glikozilált fehérjékből álló szuperkapszid borítja. Nagyon gyakori kórokozói az ARI-nak. Gyakran a gége sejtjei érintettek. A betegség különösen súlyos gyermekeknél. A kimutatáshoz általában immunológiai módszereket használnak.

Légúti adenovírusok.

Család: Adenoviridae

Nemzetség: Mastadenovirus

W. Rowe-t először 1953-ban azonosították a mandulák és az adenoidok szöveteiből. Nincs szuperkapszid. A virion 70-90 nm átmérőjű ikozaéder alakú. Az apikális kapszomerek mindegyike fonalas kiemelkedéseket (rostokat) hordoz, amelyek egy fejben végződnek. Az örökletes információt kétszálú DNS képviseli. A fertőzés forrása csak egy beteg ember. A fertőzés levegőben lévő cseppekkel vagy háztartási érintkezéssel történik. A vírus szerotípusától függően a betegség a felső légutakat, a gyomor-bélrendszert érintheti. Az adenovírusok szórványos betegségeket és helyi járványkitöréseket okoznak.

A lappangási idő 6-9 napig tart. A betegségek leggyakrabban mandulagyulladás, pharyngitis, bronchitis, atipikus tüdőgyulladás, garat-kötőhártya-láz formájában fordulnak elő. A vírus azonban látens (tünetmentes) vagy krónikus fertőzést okozhat a mandulák és az adenoidok szöveteiben, amelyek tartósan megmaradnak.

AKUT BÉLBETEGSÉGEK

Az akut bélbetegségek (ACI) a második leggyakoribbak az akut légúti megbetegedések után. Az ICD mindenütt elterjedésének számos oka van, de ezek közül három a legfontosabb.

1. A lakosság alacsony életszínvonala, rossz egészségügyi és higiéniai feltételek.

2. Számos bélbetegség elleni hatékony vakcinák hiánya

3. Az OKZ számos különféle kórokozója.

Polio vírus.

Család: Picornaviridae

Nemzetség: Enterovírus

A poliomyelitis vírusos etiológiáját K. Landsteiner és G. Popper állapította meg 1909-ben.

A vírus gömb alakú, molekulatömege 8-9 MDa. A genomot egyszálú, fragmentálatlan RNS képviseli. A burokfehérjék szerepet játszanak a gazdasejt receptorának felismerésében, a virion hozzákapcsolásában és a vírus RNS sejten belüli felszabadításában. A virion nem rendelkezik hemagglutináló tulajdonságokkal. Úgy tűnik, hogy a poliovírus bénulást okozó képessége az egyik burokfehérjéhez kapcsolódik. A fertőzés egyetlen forrása az ember. A fertőzés fő módja a széklet-orális. A vírus bejárati kapuja a garat, a gyomor és a belek nyálkahártyája. Bennük a vírus elsődleges szaporodása következik be. Ezután eljut a nyirokcsomókba és a vérbe. Ez a két szakasz tünetmentes. A vírusok bejuthatnak a központi idegrendszerbe. A vírus élettevékenysége által okozott motoros neuronok halála vázizombénulás kialakulásához vezet. A beteg vagy meghal, vagy rokkant marad. A betegség után (beleértve a látens formát is) erős élethosszig tartó immunitás marad fenn. A vírus ellen nincs specifikus terápia. A betegeknek ortopédiai rendet kell tartaniuk, és orvosi felügyelet mellett kell gyakorolniuk. A 20. század közepén rendkívül hatékony gyermekbénulás elleni vakcinákat hoztak létre, amelyek biztosítják az állomány immunitásának kialakulását.

Rotavírusok.

Család: Rotaviridae

Nemzetség: Rotavírus

Először R. Bishop azonosította 1973-ban.

A virion gömb alakú. A genomot egy kétszálú fragmentált RNS képviseli, és két rétegből álló kapszid veszi körül. A mag vírus RNS polimerázt is tartalmaz. A kapszid külső fehérje biztosítja a vírus behatolását a sejtbe, és hemagglutináló tulajdonsággal rendelkezik. A fertőzés forrása egy személy. Leggyakrabban a négy év alatti gyermekek érintettek. A vírus a duodenum hámsejtjeiben szaporodik. A lappangási idő 1-7 nap. A fő korai tünet a hányás, enyhe hőmérséklet-emelkedés is előfordul. A kezelésnek három fő célja van: a kiszáradás megállítása, a normál víz-só anyagcsere fenntartása és a normális táplálkozás biztosítása. A vírus kimutatására immunológiai (RPGA, ELISA) és genetikai (RNS-próbák) módszereket alkalmaznak. A rotavírus fertőzés ellen nincs védőoltás.

Vírusos hepatitisz.

Gyakori klinikai szindrómákkal járó betegségek csoportja. Jelentős globális problémát jelentenek. A fertőző hepatitist először 1888-ban izolálta független nozológiai formaként az orosz orvos, P.S. Botkin.

Hepatitis A vírus.

Család: Picornaviridae

Nemzetség: Hepatovírus

A vírus gömb alakú (ikozaéder), átmérője - 27 nm. A genomot egyszálú pozitív RNS képviseli. A szuperkapszid hiányzik. A fertőzés egyetlen forrása az ember. A fertőzés módja széklet-orális (főleg víz), valamint háztartási és étkezési útvonalak. A 14 év alatti gyermekek különösen veszélyeztetettek. A betegségnek őszi-téli szezonalitása van. A lappangási idő 15 és 50 nap között változik. A vírus a regionális nyirokcsomókban szaporodik, behatol a vérbe, majd a májsejtekbe. A vírus hepatocitákban történő szaporodása a máj méregtelenítő és barrier funkcióinak csökkenéséhez vezet. A hepatitis vírus diagnosztizálásának legelfogadhatóbb módja az enzim immunoassay. A betegség megelőzésére többféle oltóanyagot fejlesztettek ki.

Hepatitis B vírus.

Család: Hepadnaviridae

Nemzetség: Orthohepadnavirus

A virion gömb alakú, 42 nm átmérőjű. A szuperkapszid három fehérjéből áll. A genomot kétszálú cirkuláris DNS képviseli. A hepatitis B vírus nem tartalmaz onkogént, de megállapították, hogy a vírus DNS a sejtgenomba behatolva különféle genetikai átrendeződéseket indukálhat, amelyek májrák kialakulását idézhetik elő. A fertőzés egyetlen forrása az ember. A fertőzés parenterális, szexuális és vertikális (anyától magzatig) úton történik. Hematogén módon a vírus a májba kerül. A patogenezisben fontos szerepet játszanak az autoimmun reakciók, amelyeket a sejtmembrán vírusfehérjék általi módosítása vált ki. A lappangási idő átlagosan 60-90 nap. A betegség látens, tipikus icterikus, rosszindulatú formában fordulhat elő. Gyógyulás esetén stabil immunitás alakul ki. De a betegség krónikus formába kerülhet, az ember hordozóvá válik. A fő diagnosztikai módszer a fordított passzív hemagglutinációs reakció alkalmazása. DNS-próbamódszert is kidolgoztak. A betegség megelőzésére kétféle vakcinát alkalmaznak:

1. Egy hordozó plazmájából származó vakcina.

2. génmanipuláció vakcina.

Hepatitis C vírus.

Család: Flaviviridae

Nemzetség: Hepacivirus

A virion gömb alakú, 60 nm átmérőjű. A genomot egyszálú, fragmentálatlan RNS képviseli. Van egy szuperkapszid.

A fertőzés forrása egy személy. A fertőzés útja megegyezik a hepatitis B víruséval, de a klinikai lefolyás könnyebb. A betegségek 70%-a látens formában fordul elő. A vírus a hepatocitákon kívül az idegsejteket is megfertőzheti. A legtöbb hatékony módszer diagnosztika - polimeráz láncreakció. A fő patogenetikai kezelés az interferon.

Herpesvírusok.

Herpes simplex vírus.

Család: Herpesviridae

Nemzetség: Simplexvírus

A virion gömb alakú, 150-210 nm átmérőjű. A genomot kétszálú lineáris DNS képviseli, amely két fragmentumból áll. A nukleinsav fehérjével van bevonva. Van egy kapszid és egy szuperkapszid. Az 1-es és a 2-es típusú vírusok epidemiológiája eltérő.Bizonyított, hogy az emberek 70-90%-a fertőzött 1-es típusú herpeszvírussal. Közvetlen érintkezéssel, nyálon vagy edényeken keresztül terjed. A betegség hólyagos vagy aftás szájgyulladás formájában alakul ki. A 2-es típusú herpes simplex vírus szexuális úton vagy szülés közben terjed át beteg anyáról gyermekére. Úgy terjed, mint egy tipikus nemi betegség. A diagnózishoz virológiai, virológiai és szerológiai módszerek használhatók. A specifikus kezelés eszközeként kemoterápiás gyógyszereket használnak - módosított nukleozidokat, amelyek elnyomják a vírus replikációját. Akut betegség esetén az interferon induktorok hatásosak.

VÍRUSOK – TERMÉSZETES FÓKULIS FERTŐZÉSEK OKAI

Kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás

Család: Flaviviridae

Nemzetség: Flavivirus

A kórokozót L.A. izolálta. Zilber, E.N. Levkovich, M.P. Csumakov be

A virion gömb alakú, 25-45 nm átmérőjű. A genomot egyszálú pozitív lineáris RNS képviseli. A nukleinsavat fehérjekapszid veszi körül. Létezik egy lipid szuperkapszid, amely glikozilált tüskeképző fehérjékkel van átitatva, amelyek általában hemagglutináló tulajdonsággal rendelkeznek. A hordozó típusától függően a kullancsencephalitis vírusának két típusát különböztetjük meg: persulcate (hordozó Ixodes persulcatus) és ricinus (hordozó Ixodes ricinus). A fertőzés fertőző módon történik. Lappangási időszak tól

1-30 nap. A betegség kezdete akut: hidegrázás, fejfájás, láz, hányinger, izomfájdalom.

A laboratóriumi diagnózist főként virológiai és szerológiai módszerekkel végzik. A kezelés tüneti. A betegség megelőzésére elölt kultúrvakcinát használnak.

Hemorrhagiás láz vese szindrómával.

Család: Bunyaviridae

Nemzetség: Hantavírus

A virion gömb alakú, körülbelül 50 nm átmérőjű. A genomot egyszálú fragmentált negatív RNS képviseli. Van egy kapszid és egy szuperkapszid.

A fő hordozók rágcsálók - mezei és kelet-ázsiai egerek, pocok, szürke patkányok. A fertőzött rágcsálók nyálban, vizeletben és székletben ürítik ki a vírust. Az emberi fertőzés a levegőn keresztül történik. A szervezetbe jutva a vírus 5-7 napig kering a vérben, és kifejezett vazotróp hatással rendelkezik, hatással van a kapillárisok és a kis vénák falára. Ebben az esetben a legkifejezettebb változások a vese ereiben figyelhetők meg. A lappangási idő 11-23 nap. A betegség kezdete akut: hidegrázás, láz, izomfájdalom, fényfóbia. A betegség 3-5. napjától vérzéses kiütés jelenik meg a bőrön. A vesék érintettek leginkább, működésük csak 2-3 hónappal a gyógyulás után áll helyre. A betegség utáni immunitás tartós, hosszan tartó. A laboratóriumi diagnosztikában immunológiai módszereket alkalmaznak. Az interferont kezelésre használják; akut veseelégtelenségben hemodialízis szükséges.

AIDS VÍRUS

Család: Retroviridae

Nemzetség: Lentivirus

Először L. Montagnier francia virológus izolálta 1983-ban.

LAV (Lymphoadenopathy associated virus) néven, R. Gallo amerikai virológus pedig 1984-ben humán T-lymphotropic vírus néven. E két forma azonosságának megállapítása után a vírust a félreértések elkerülése végett a humán immundeficiencia vírus (HIV) elnevezéssel látták el.

A virion gömb alakú, 110 nm átmérőjű. A genomot egy egyszálú, fragmentálatlan pozitív RNS képviseli, amely két azonos molekulából áll, amelyeket 5'-végek kapcsolnak össze. A vírus burka poliéder alakú, és 72 glikozilált fehérjemolekulát hordoz tüskék formájában. A lipid kettős réteggel együtt ezek a fehérjék szuperkapszidot alkotnak. A virion közepén egy kúp alakú kapszid található, a szerkezeti fehérjén kívül reverz enzimeket (reverz transz-

scriptáz; DNS-függő DNS-polimeráz; RNSáz H), proteáz és integráz. A szervezetbe behatolva a vírus egy felszíni fehérje segítségével felismeri a specifikus CD4 markert tartalmazó sejteket. Ez a receptor T-helper sejteket és kisebb mértékben makrofágokat tartalmaz. A sejtbe jutva a vírus nukleinsavja RNS formából DNS formába rendeződik át, és bekerül a gazdasejt genomjába. A provírus inaktív marad, amíg a T-limfocita aktiválódik. Attól a pillanattól kezdve, hogy a vírus belép a sejtekbe, elkezdődik a HIV-fertőzés időszaka - a vírushordozó, amely akár 10 évig is eltarthat. Az aktiválás pillanatától kezdődik a betegség - AIDS. A vírus rendkívül változatos. Még egy beteg testéből is izolálhatók olyan vírustörzsek, amelyek antigén tulajdonságaiban jelentősen különböznek egymástól. A HIV-1 két nagy formája ismert: O (Outlier) és M (Major), ez utóbbi 10 altípusra (A-J) oszlik. A HIV-2 formája Nyugat-Afrikára jellemző. A fertőzés forrása csak egy személy - egy beteg vagy egy vírushordozó. A vírus megtalálható a vérben, ondóban, méhnyak folyadékban, szoptatós anyáknál - az anyatejben. A fertőzés szexuális úton, vérrel és annak készítményeivel, anyától gyermekig terjed. A vírus étellel, itallal és rovarcsípéssel történő fertőzésének esetei nem ismertek.

A HIV-fertőzés patogenezisének jellemzői:

1. A vírus nagyon magas szaporodási rátával rendelkezik.

2. A vírus kiterjedt szincitiális struktúrák kialakulását idézi elő a fertőzött és a nem fertőzött fúzió miatt T-segítők.

3. A felszíni fehérjemolekulák szabadon keringenek a vérben, kötődnek az egészségeshez T-helperek, megváltoztatják antigén szerkezetüket, aminek következtében a T-gyilkosok idegenként ismerik fel és semmisítik meg őket.

4. Amikor a vírus replikálódik A T-helperek az apoptózis következtében meghalnak, titerük a vérben meredeken csökken.

5. A membránreceptorok expressziójának csökkenése A B-sejtekben a különböző citokinek (IL-2, IL-4, IL-5, IL-6) szintézise megszakad.

6. A funkció megszakadt T-gyilkosok.

7. A komplementrendszer és a makrofágok elnyomják.

8. A vírus felszíni fehérjéjének szerkezeti és antigénikus hasonlósága miatt a makroorganizmus egyes hámsejtjeinek receptoraival széles hatásspektrumú autoimmun antitestek szintetizálódnak.

9. A vírus neurotróp, és megfertőzi az idegrendszer sejtjeit.

10. Az immunrendszer károsodott működése következtében fennáll az opportunista fertőzések, daganatos betegségek és a központi idegrendszer károsodásának veszélye.

A vírushordozók és a HIV-fertőzés diagnosztizálásának fő módszere az enzim immunoassay módszer. Tekintettel azonban arra, hogy a vírus felületi fehérje affinitást mutat egyes emberi sejtek receptoraihoz, a felszíni fehérje elleni antitestekkel rokon antitestek jelenhetnek meg a szervezetben. Ebben az esetben hamis pozitív ELISA eredmények lehetnek. Ezért minden pozitívan reagáló szérumot további analízisnek vetünk alá immunoblot segítségével.

A HIV-fertőzés kezelésére olyan gyógyszereket kell találni vagy szintetizálni, amelyek hatékonyan elnyomják a reverz transzkriptáz vagy vírusproteáz aktivitását. A specifikus megelőzés érdekében olyan vakcina létrehozása szükséges, amely biztosítaná a vírusspecifikus CTL-eken alapuló hatékony sejtközvetített immunitás kialakulását. A vírussemlegesítő antitestek ebben az esetben nem hatékonyak.

10. szakasz Modern módszerek virológiai kutatás és vírusfertőzések diagnosztizálása.

LABORATÓRIUMI ÁLLATOK HASZNÁLATA

L. Pasteur volt az első, aki laboratóriumi állatokkal vizsgálta a veszettség vírus tulajdonságait.

A laboratóriumi állatok használata lehetővé teszi a vírusok izolálását, a vírusfertőzés jellegének tünet alapján történő meghatározását, a laboratóriumi vírustörzsek fenntartását, a vírusok antigén tulajdonságainak és aktivitásának megőrzését, valamint diagnosztikai, terápiás és profilaktikus víruskészítmények előállítását.

BAN BEN laboratóriumi állatként leggyakrabban fehér egereket, hörcsögöket, tengerimalacokat, nyulakat használnak, ritkábban majmokat; madarak - csirke, liba, kacsa.

BAN BEN Az utóbbi években gyakrabban használtak újszülött állatokat (érzékenyebbek a vírusokra), "steril állatokat" és ismert öröklődésű tiszta vonalú állatokat (beltenyésztett vagy lineáris állatok).