مدار [الفيروسات] نطاق المضيف ، المدارية- مجموعة العوائل ، المدارية [الفيروسات].

مجموعة من سلالات البكتيريا أو أنواع الخلايا أو أنواع الكائنات أحادية الخلية ومتعددة الخلايا التي يمكن أن يتكاثر عليها فيروس من نوع معين (سلالة) ؛ ك.يقتصر على تلك الخلايا التي تعبر عن المستقبلات التي تستخدمها الفيروسات لدخول الخلية (انظر<فيروس مذبذب>, <فيروس ectotropic>).

(المصدر: إنجليزي-روسي قاموسالمصطلحات الجينية. Arefiev V.A.، Lisovenko LA، Moscow: VNIRO Publishing House، 1995)

بروتينات سطح الخلية ، حيث يحدث الارتباط المحدد لبروتين الفيريون (مستقبلات فيروسية ، مستقبلات مضادة) ، يليها تغلغل الفيروس في الخلية. تحديد مدار الأنسجة للفيروسات. في بعض الزنازين ، R. غائب ، في ... ... قاموس علم الأحياء الدقيقة

الدائرة المضيفة- المدارية [الفيروسات] مجموعة من سلالات البكتيريا أو أنواع الخلايا أو أنواع الكائنات أحادية الخلية ومتعددة الخلايا التي يمكن أن يتكاثر فيها فيروس من نوع معين (سلالة) ؛ ك. يقتصر على تلك الخلايا التي تعبر عن المستقبلات ، ... ... دليل المترجم الفني

مجموعة المضيف. انظر المدارية [الفيروسات]. (المصدر: "قاموس توضيحي إنجليزي روسي للمصطلحات الجينية". Arefiev V.A.، Lisovenko L.A.، Moscow: VNIRO Publishing House، 1995) ...

المدارية. انظر المدارية [الفيروسات]. (المصدر: "قاموس توضيحي إنجليزي روسي للمصطلحات الجينية". Arefiev V.A.، Lisovenko L.A.، Moscow: VNIRO Publishing House، 1995) ... البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة. قاموس.

دائرة المضيفين. انظر المدارية [الفيروسات]. (المصدر: "قاموس توضيحي إنجليزي روسي للمصطلحات الجينية". Arefiev V.A.، Lisovenko L.A.، Moscow: VNIRO Publishing House، 1995) ... البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة. قاموس.

هذا المصطلح له معاني أخرى ، انظر Tropism (معاني). المدارات (من اليونانية τροπος turn ، direction) تفاعل اتجاه الخلية ، أي اتجاه نمو الخلية أو حركتها بالنسبة إلى المنبه (مادة كيميائية ... ويكيبيديا

فايروس- (سم الفيروس اللاتيني) ، مصطلح بالمعنى الواسع يستخدم للإشارة إلى أي مُمْرِض حي للعدوى ب به واستبدال المصطلح الأقدم "معدية فيفوم" (كيرشر). على سبيل المثال ، يقولون: ضمة التيفوئيد ، ضمة الخناق. لكن في كثير من الأحيان ... موسوعة طبية كبيرة

- (Arboviruses) - فئة من الفيروسات المحتوية على الحمض النووي الريبي المغلفة بقشرة. تحملها المفصليات (البعوض ، القراد ، البعوض ، إلخ). العوامل المسببة لالتهاب الدماغ الذي ينتقل عن طريق القراد والحمى الصفراء وأمراض بشرية وحيوانية أخرى. (

يعود تغلغل الفيروس في الخلية ، من ناحية ، إلى جودة مستقبلات غلاف الخلية (البروتينات المخاطية أو البروتينات الدهنية) ، ومن ناحية أخرى ، إلى جودة "إنزيم الاختراق" للفيروس. وهكذا ، فإن فيروسات الأنفلونزا والفيروسات الغدية التي تحتوي على إنزيمات معينة (نوراميناز ، موسيناز) تتفاعل مع مستقبلات البروتين المخاطي (عديد السكاريد) وتتغلغل بسهولة في السيتوبلازم ونواة الخلايا الظهارية في الجهاز التنفسي.

يتفاعل فيروس شلل الأطفال مع مستقبلات البروتين الدهني التي لها صلة بأنسجة المخ الغنية بالدهون وتخترق سيتوبلازم الخلايا العصبية.

إنزيمات الخلية تكسر البروتينات- قسيمات الفيروس ، مما يؤدي إلى إطلاق الحمض النووي الفيروسي في السيتوبلازم وإدراجه في البنية التحتية للخلية المضيفة.

يتم تعطيل عملية التمثيل الغذائي للبروتين في الخلية.هناك تضخم وتدمير للميتوكوندريا ، الأنابيب ، الشبكة الإندوبلازمية ، الريبوسومات ، تهدف الآن إلى تخليق المكونات الهيكلية للفيروس مع تكوين الفيروسات. يتم توفير تكاثر الحمض النووي في نواة RNA و DNA polymerases ، والبروتينات ، قسيمية الفيروس ، مبنية على ريبوسومات الشبكة الإندوبلازمية. يموت الجهاز الرقائقي (جولجي) ، وفي الوقت نفسه تتوقف الوظيفة المحددة للخلية.

تؤدي العمليات الموصوفة إلى انحراف التمثيل الغذائي للبروتين في الخلية ، ويحدث ضمور البروتين ، ويحدث تراكم البروتين المشوه في سيتوبلازم الخلية ، وتنتهي العملية بتخثر أو نخر موازاة للخلية.

في عملية المعدية من أي مسببات- جرثومي أو فيروسي - تظهر الأجسام المضادة موجهة ضد العامل المسبب للعدوى. تتشكل الأجسام المضادة المنتشرة في الدم استجابة لتهيج المستضد في خلايا الجهاز الشبكي البطاني ، ولكن بشكل رئيسي في خلايا الأعضاء المناعية ، ثم تدخل مجرى الدم.

مركبات مستضد مع جسم مضاد في وجود مكمل لها تأثير مضاد للميكروبات ومضاد للسموم ، مما يوفر طويل الأمدالمناعة الخلطية بعد الإصابة. في الوقت نفسه ، يمكن أن يؤدي التناول المتكرر لمستضد البروتين الجرثومي إلى تحسس الجسم والتسبب ، في ذروة التحسس من جرعة صغيرة ، ولكن المستضد المعاد إدخاله ، يبدأ رد الفعل التحسسي والعدوى بالحدوث مع ظهور ظواهر فرط الحساسية المتأخرة أو الفورية. لتطوير الحساسية المفرطة.

تشرح هذه الحقائق سبب كون جسم الإنسان تحت تأثير العوامل البيئية ، بما في ذلك الميكروبات المسببة للأمراض ، إما لا يمرض عند الإصابة ، أو يمرض بشكل حاد للغاية أو بشكل خفيف للغاية وخفيف سريريًا من العدوى (أشكال محو) . على ما يبدو ، فإن كل هذه الاختلافات في مظهر العدوى لا تعتمد كثيرًا على خصائص الكائن الدقيق بقدر ما تعتمد على تفاعل الكائنات الحية الدقيقة ودرجة حساسيتها.

تتم دراسة الأمراض المعدية وفقًا لنظام تصنيف معين ، والذي يأخذ في الاعتبار عددًا من سمات كل مجموعة من العدوى ويكشف عن بعض الأنماط العامة في سياق العملية المعدية.

"التشريح المرضي" ، منظمة العفو الدولية ستروكوف

لا يمكن رؤية الفيروس إلا بالمجهر الإلكتروني. بالنسبة لمعظم الأطباء ، فإن كلا من الفيروسات نفسها و المجاهر الإلكترونيةمعروف فقط من الصور في الكتب الطبية. لكن الأمراض التي تسببها الفيروسات لها صورة سريرية مميزة بحيث لا توجد حاجة إلى مجاهر أو صور فوتوغرافية - كل شيء واضح بالفعل.

السمة البيولوجية الأساسية والأكثر أهمية لأي فيروس هي ما يلي: الفيروسات غير قادرة على التكاثر بدون مساعدة الخلايا المضيفة!

تمتلك الفيروسات مدارية لنوع معين من الخلايا ، حيث تخترق وتحولها إلى نوع من النباتات لإنتاج الفيروسات. من الواضح تمامًا أن الخلية لا يمكنها العمل على جبهتين (لكل من الفيروس والجسم) ، وبالتالي لا يمكنها تحقيق هدفها الرئيسي - وهنا تظهر أعراض محددة جدًا للمرض.

على سبيل المثال ، يمكن أن يوجد فيروس التهاب الكبد المعدي ويتكاثر فقط في. خلايا الكبد. يفضل فيروس النكاف خلايا الغدد اللعابية ، ويفضل فيروس الأنفلونزا خلايا الغشاء المخاطي للقصبة الهوائية والشعب الهوائية ، ويفضل فيروس التهاب الدماغ خلايا المخ ، إلخ. - لكل فيروس ، يمكنك سرد خلايا وأنسجة معينة في جسم الإنسان يصيبها أو يمكن أن يصيبها.

تؤدي أي خلية في الجسم عددًا من الوظائف المحددة المتأصلة فيها فقط. بعد الإصابة بالفيروس ، تبدأ المشاكل عاجلاً أم آجلاً في الظهور. أصاب الفيروس خلايا الكبد وعلامات أخرى لفشل الكبد.

اخترق الفيروس خلايا الرأس ، وكان هناك اضطرابات في الوعي ، وتشنجات ، وشلل.

كيف يتفاعل جسم الإنسان مع اختراق أي فيروس , يبدأ بشكل طبيعي في محاربته - أولاً على مستوى المناعة غير النوعية (الإنترفيرون ، إلخ) ، ثم تظهر الأجسام المضادة. الأجسام المضادة تحيد الفيروس وينتهي المرض. لكن كل شيء ليس بسيطًا على الإطلاق كما قد يبدو للوهلة الأولى.

أولئك. يبدو أن الفيروس موجود ، وهو موجود بالفعل داخل خلايا معينة ، لكن لا يوجد مرض - الفيروس ، لسبب ما ، لا يتكاثر ، في انتظار لحظة معينة يضعف فيها جهاز المناعة.

إذا كان الفيروس قادرًا على التكاثر بنشاط ، فإنه يؤدي بسرعة إلى موت وتدمير الخلية التي استولى عليها. تدخل الفيروسات من خلية مفككة إلى مجرى الدم ، وهناك أجسام مضادة تنتظرها بالفعل ... لذلك اتضح أن الفيروسات النشطة (أي الفيروسات المدمرة للخلايا) تسبب أمراضًا معدية حادة (الحصبة الألمانية ، الحصبة ، النكاف ، الأنفلونزا ، إلخ. .) ، والتي تستمر تمامًا طالما يحتاج الجسم إلى تصنيع الأجسام المضادة. وشروط إنتاج الأجسام المضادة محددة تمامًا ، وكقاعدة عامة ، تكون صغيرة ، حوالي 5-10 أيام. لذلك ، يمكنك دائمًا تحديد مدى إصابة مريض الحصبة بالعدوى

عندما يختفي الطفح الجلدي. إن حقيقة وجود الفيروسات داخل خلايا جسم الإنسان تزيد من الصعوبات الرئيسية في علاج أي عدوى فيروسية.

من الصعب للغاية تدمير الفيروس وترك الخلية نفسها على قيد الحياة. ليس من المستغرب أن يكون هناك عدد قليل جدًا من الأدوية المضادة للفيروسات الفعالة وكلها ، كقاعدة عامة ، محددة للغاية ، أي العمل على فيروس محدد بدقة (على سبيل المثال ، ريمانتادين - فقط على فيروس الأنفلونزا أ) أو على مجموعة محددة بدقة من الفيروسات (على سبيل المثال ، الأسيكلوفير - على فيروسات مجموعة الهربس). العلاج التقليدي بالمضادات الحيوية ، الموصوف لجميع الأمراض الالتهابية الحادة والمزمنة (بغض النظر عن العامل المسبب) ، ليس له تأثير على الجزيئات الفيروسية. في معظم الحالات ، يكون لدى المرضى الذين يعانون من أمراض فيروسية طريقة واحدة فقط للخروج - لاستخدام تقنية الرنين الحيوي النشطة ، باعتبارها الأكثر فعالية و طريقة آمنةمُعَالَجَة.

الفيروسات الغدية(Adenovirus)

تنتقل عدوى الفيروس الغدي عن طريق الرذاذ المحمول جواً من شخص لآخر. يسبب التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية والتهاب الملتحمة والالتهاب الرئوي غير النمطي والأمراض الشبيهة بالأنفلونزا.

شلل الأطفال

العامل المسبب هو فيروس شلل الأطفال. الأعضاء والأنسجة المستهدفة: الجهاز التنفسي العلوي والجهاز العصبي المركزي والمحيطي والأمعاء. تقريبا كل حالة من حالات المرض تنتهي بنتيجة قاتلة أو عجز للمريض.

فيروس كوكساكي(كوكساكي- فايروس)

هم العوامل المسببة لالتهاب العضلات المنتشر

عضلات مخططة مع أعراض نخر (أحيانًا عضلة القلب) ، ويلاحظ توجه عصبي مرتفع - يمكن أن تسبب تلفًا ، وانحطاطًا جديدًا وشللًا) ، وأضرارًا التهابية في الطحال.

كما يحدث في أمراض مختلفة مصحوبة بالحمى والظواهر السحائية.

فيروس إيثيثيا بار

قد تحدث عدوى فيروس إبشتاين بار الأولية في مرحلة الطفولة أو المراهقة أو البلوغ ؛ ما يقرب من 50 ٪ من الأطفال يعانون من المرض قبل سن الخامسة ، وفي معظمهم تنتقل العدوى تحت الإكلينيكي. في البالغين والمراهقين ، اعتمادًا على عوامل مختلفة ، يمكن أن يحدث على حد سواء تحت الإكلينيكي وكمتلازمة إكلينيكية واضحة (عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، متلازمة التعب المزمن). ترتبط بعض أورام الخلايا البائية بفيروس إبشتاين بار. في 90٪ من الحالات ، تكون العدوى بدون أعراض. يصاب معظم الناس بالفعل في مرحلة البلوغ المبكر. بعد الإصابة الأولية ، يبقى فيروس إبشتاين بار في الجسم مدى الحياة. 15-25 ٪ من البالغين الأصحاء المصابين بفيروس EBV يلقون الفيروس من البلعوم الفموي. يمكن أن يحدث انتقال الفيروس من خلال نقل منتجات الدم ، ولكن غالبًا ما يحدث من خلال الاتصال المباشر للغشاء المخاطي للفم (التقبيل) بين الأفراد المصابين والمصابين بفيروس EBV. حضانة

الفترة 30-50 يومًا. الشكل السريري الرئيسي للعدوى هو عدد كريات الدم البيضاء المعدية. مع عدوى كريات الدم البيضاء المزمنة ، يمكن أن تتطور متلازمة التعب المزمن.

في الحالات النموذجية لعدوى كريات الدم البيضاء المعدية ، يتم ملاحظة العلامات الرباعية التالية: التعب والحمى والتهاب البلعوم واعتلال العقد اللمفية. في نفس الوقت في المرضى على حد سواء جميع الأعراض المذكورة ، ويمكن ملاحظة بعضها فقط. عادة في غضون أيام قليلة ، يشعر المرضى بتوعك ، ثم ترتفع درجة الحرارة ، ويظهر التهاب البلعوم وتضخم الغدد. يمكن أن يكون التهاب البلعوم شديدًا ، مع وجع شديد ، وظواهر نضحية ، تشبه التهاب البلعوم العقدي. قد تتأثر أي مجموعة من الغدد الليمفاوية ؛ عادة ما تكون الآفة متناظرة. غالبًا ما يتم التعبير عن اعتلال الغدد في الغدد الليمفاوية العنقية الأمامية والخلفية.

في بعض الأحيان ، قد يكون المظهر السريري الوحيد للمرض هو زيادة في إحدى العقدة الليمفاوية أو إحدى مجموعاتها. عادة ما تحدث ذروة الحمى في فترة ما بعد الظهر أو في وقت مبكر من المساء ، وترتفع درجة الحرارة إلى حوالي 39.5 درجة مئوية ، ولكن يمكن أن تصل إلى 40.5 درجة مئوية. عادة ما يكون الضعف أكثر وضوحًا في الأسابيع 2-3 الأولى من المرض. في كثير من الأحيان يكون هناك زيادة في الطحال والكبد. أقل شيوعًا هي الطفح الجلدي الحطاطي البقعي ، واليرقان ، والوذمة حول الحجاج ، والتهاب الحلق. يعاني معظم المرضى من كثرة الكريات البيضاء المعتدلة ، عادةً بالاشتراك مع كثرة اللمفاويات المطلقة والنسبية الأكثر وضوحًا ، بسبب ظهور الخلايا الليمفاوية غير النمطية شكليًا (خلايا وحيدة النواة). يمكن أن تشكل الخلايا الليمفاوية غير النمطية ما يصل إلى 80٪ من إجمالي عدد الكريات البيض ، ولكنها قد تكون غائبة. عادة ما يتم حل عدد كريات الدم البيضاء المعدية من تلقاء نفسها. مدة المرض مختلفة. عادة ما تستمر المرحلة الحادة حوالي أسبوعين. لوحظ "تأريخ" الأعراض في جميع المصابين تقريبًا.

يتميز التعب المزمن بانخفاض مستمر في الأداء لدى الأشخاص الأصحاء سابقًا.

في الوقت نفسه ، ارتفاع في درجة الحرارة ، والتهاب البلعوم المزمن ، وزيادة في العقد الهوائية ، وآلام العضلات والمفاصل ، واضطرابات النوم ، وضعف الذاكرة ، والاكتئاب ، والتغيرات السريعة في وزن الجسم ، وخلل في الجهاز الهضمي ، وانخفاض الشهية ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وعسر البول ، والحساسية الأعراض وفرط الحساسية للأدوية ، والشمس ، والكحول. تستمر هذه الحالة لمدة تصل إلى ستة أشهر أو أكثر وتميل إلى التفاقم.

الهربس

الهربس مرض معد يسببه فيروس الهربس البسيط (HSV).

الهربس هو أكثر أنواع العدوى الفيروسية شيوعًا. حوالي 90٪ من الناس على وجه الأرض مصابون بالهربس ، 30 مليون شخص من السكان البالغين في الولايات المتحدة يعانون من مرض متكرر. تظهر أعراض المرض على 5٪ فقط من المصابين ، أما البقية فتظهر دون أعراض سريرية. غالبًا ما يصيب الفيروس:

• جلد؛
• العيون - التهاب الملتحمة والتهاب القرنية.
• الأغشية المخاطية للوجه.
• الأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية.
• الجهاز العصبي المركزي - التهاب الدماغ والتهاب السحايا.

ينتقل المرض عن طريق الاتصال الجنسي (الأعضاء التناسلية ، التناسلية ، الشرج ، الأعضاء التناسلية عن طريق الفم) ، عن طريق الاتصال بمريض أو حامل فيروس الهربس البسيط.

من المرجح أن تحدث العدوى من خلال الاتصال بالمريض أثناء انتكاسة المرض ، وكذلك عندما يتم التخلص من الفيروس دون ظهور أعراض إكلينيكية. العدوى ممكنة من خلال الاتصال الفموي-التناسلي ، إذا كان الشريك مصابًا بالهربس على الوجه.

يحدث الهربس التناسلي بسبب نمطين مصليين من فيروس الهربس البسيط: HSV-1 و HSV-2.

في النساء الحوامل ، يمكن للفيروس أن يسبب أمراض الحمل والإجهاض التلقائي والولادات المبكرة. في عملية الولادة ، يمكن إصابة الجنين بفيروس الهربس البسيط.

يعتمد احتمال انتقال العدوى ، وكذلك تطور الهربس عند الأطفال حديثي الولادة ، على عدد من الحالات:

• مستوى تحييد الأجسام المضادة في الأم ، والتي انتقلت إلى الجنين عن طريق المشيمة ؛
• مستوى الأجسام المضادة المحلية التي تربط الفيروس في الجهاز التناسلي ؛
• مدة فترة انعدام الماء ؛
• وجود تلف في جلد الطفل أثناء عملية الولادة.
• يمكن أن تحدث إصابة الطفل أيضًا بعد الولادة ، ويعتمد ذلك على مدى نشاط مظاهر الهربس في الأم.

التسبب في الهربس

كقاعدة عامة ، يدخل الفيروس جسم الإنسان من خلال الأغشية المخاطية والجلد. بسبب دخوله إلى محور العصب ، يمكنه اختراق الخلايا العصبية للجذور الظهرية للعقد ، حيث يكون الفيروس قادرًا على التواجد في حالة كامنة. منع تكاثر الفيروس ، يمكن القضاء على الحصار مع مرور الوقت.

الخصائص الرئيسية لفيروس الهربس البسيط هي الكمون والفوعة (القدرة على التكرار في الجهاز العصبي المركزي والتسبب في أمراض عصبية). يمكن أن يوجد فيروس الهربس البسيط بشكل خفي في جسم الإنسان ويسبب عمليات إعادة تنشيط لاحقة. يسمح الكمون للفيروس بتجنب تأثير الاستجابة المناعية لجسم الإنسان. يمكن أن يؤدي التنشيط إلى التخلص من الفيروس بدون أعراض وتكرار المرض. الآفات المحتملة للأغشية المخاطية والجلد (المظاهر الأكثر شيوعًا) والأعضاء التناسلية والجهاز العصبي المركزي. تعتمد كيفية ظهور زمن الانتقال على خصائص الفيروس وخصائص جسم الإنسان.

سمة أخرى من سمات فيروس الهربس البسيط هي التوغل العصبي ، وقدرته على الاختراق من الخلايا العصبية المحيطية إلى الجهاز العصبي المركزي. عن طريق تعطيل جهاز المناعة ، يتسبب الفيروس في نقص المناعة الثانوي. يعطل المرض المتكرر مسار الحياة الطبيعي ويمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نفسية وعصبية.

الصورة السريرية للهربس

هناك عدة أنواع من عدوى الهربس:

• أساسي؛
• غير أساسي.
• متكرر.

في العدوى الأولية ، لا توجد أجسام مضادة للهربس في جسم الإنسان حتى الآن. قد يكون المرض بدون أعراض ، ولكن قد تظهر بعض الأعراض أيضًا. بعد حوالي 2-14 يومًا من الإصابة ، تظهر الأعراض الموضعية والعامة المميزة لهذه العدوى ، ويبدأ عزل الفيروس ، وتتشكل الانفجارات العقبولية. يشكو المريض من الصداع والتوعك والحمى ممكن. في غضون 2-3 أسابيع ، تختفي الأعراض ، وفي الأسابيع القليلة المقبلة ، تلتئم الظهارة التالفة.

تحدث العدوى غير الأولية عند الأشخاص الذين لديهم بالفعل أجسام مضادة لنوع واحد من الهربس. نادرًا ما يكون عزل الفيروس بدون أعراض في هذه الحالة. كقاعدة عامة ، يتم ملاحظة المظاهر السريرية لمدة أسبوعين تقريبًا ولا تظهر بشكل واضح كما هو الحال مع العدوى الأولية. العدوى الأكثر شيوعًا للشخص الذي لديه أجسام مضادة لـ HSV-1 هي نوع HSV-2.

تحدث العدوى المتكررة في المرضى الذين لديهم أجسام مضادة لنوع الفيروس المعاد تنشيطه وأعراض الهربس التناسلي. يتطلب تشخيص هذه العدوى استخدام أساليب الزراعة المصلية والغرامة الخاصة بالنوع. المظاهر السريرية في الانتكاسات خفيفة ، وتصل فترة شفاء الظهارة إلى 4 أيام. يشكو ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من عدوى متكررة من حكة وحرق وألم في الغدد الليمفاوية.

العوامل التالية تساهم في تكرار الإصابة بالهربس التناسلي:

• انخفاض حالة المناعة
• انخفاض حرارة الجسم وارتفاع درجة حرارة الجسم.
• عدد من الحالات العقلية والفسيولوجية.
• أمراض متداخلة
• الإجهاض ، إدخال جهاز داخل الرحم.

هناك ثلاث مراحل من آفات الهربس التناسلي:

• تلف الأعضاء التناسلية الخارجية.
• التهاب الإحليل الهربسي والتهاب القولون والتهاب عنق الرحم.
• التهاب بطانة الرحم الهربسي والتهاب المثانة والتهاب البوق.

عند النساء ، تتكون الحويصلات العقبولية عادة على الشفرين الصغيرين والشفرين الكبيرين والبظر وعنق الرحم. ومع ذلك ، يمكن أن تخترق العدوى الغشاء المخاطي للرحم والأنابيب والملاحق بطريقة تصاعدية. في مكان الفقاعات ، تتشكل تقرحات لا تنزف ، وبعد الشفاء لا تترك ندوبًا. يمكن أن يكون سبب ظهور الهربس بسبب الأمراض المنقولة جنسياً الأخرى. تحدث الانتكاسات عادة بعد الحيض أو الجماع.

عند الرجال ، غالبًا ما تتأثر القلفة وحشفة القضيب والأخدود الحشوي. يتميز الرجال بالطبيعة المتكررة للمرض ، حيث تتكون الحويصلات العقبولية والتعرية. يمكن أن تسبب العدوى التهاب الإحليل الهربسي أو التهاب القلفة و الحشفة.

فيروس الورم الحليمي

فيروس الورم الحليمي (فيروس الورم الحليمي البشري - HPV) هو عامل مسؤول عن الآفات السابقة للتسرطن في الأعضاء التناسلية ، وأحيانًا السرطان المحيط بالخلايا.

البثور

أصبحت الثآليل التناسلية (الثآليل التناسلية) التي يسببها فيروس الورم الحليمي البشري مؤخرًا أكثر شيوعًا من الأمراض المنقولة جنسياً الأخرى (مثل الهربس التناسلي أو السيلان). في الولايات المتحدة ، يؤثر فيروس الورم الحليمي البشري على ما لا يقل عن 20 مليون شخص نشط جنسيًا ، من بينهم عدد الرجال والنساء نفسه تقريبًا.

يؤثر فيروس الورم الحليمي على الظهارة السطحية للجلد والأغشية المخاطية. يسبب تطور الثآليل التناسلية ، بما في ذلك الثآليل العنقية وأورام عنق الرحم داخل الظهارة. غالبًا ما تتراجع الثآليل التي يسببها فيروس الورم الحليمي البشري ، والتي ، إذا تأثرت الظهارة الحرشفية ، يمكن أن تؤدي إلى أورام خبيثة.

عادة لا يتجاوز حجم الثآليل التناسلية 5-7 مم ، ومع ذلك ، يمكن أن يصل إلى عدة سنتيمترات. كقاعدة عامة ، لا تحدث هذه التكوينات في صيغة المفرد ، وتشكل نموًا مشتركًا مثل القرنبيط.

لا تظهر التكوينات مباشرة بعد الإصابة بفيروس الورم الحليمي البشري ، حيث تتكاثر في الطبقات العميقة للظهارة وتخرج تدريجياً عندما تتغير الطبقات. بعد ذلك ، مع انخفاض المقاومة الكلية للكائن الحي ، تظهر الثآليل التناسلية ، ويصبح حاملها معديًا.

عند الرجال ، غالبًا ما تكون الثآليل موضعية:

• القلفة (اللجام ، الورقة الداخلية) ؛
• حشفة القضيب
• فتحة الشرج.

وغالبًا ما تكون الأورام القلبية موضعية عند النساء:

• الأعضاء التناسلية الخارجية؛
• فتح مجرى البول
• المهبل؛ عنق الرحم؛
• فتحة الشرج.

وتجدر الإشارة إلى أن الثآليل ، كونها تكوينات حميدة ، تمثل تهديدًا للأورام. تم الكشف عن وجود صلة بين هذه النموات وسرطان الأعضاء التناسلية ؛ بالإضافة إلى ذلك ، هناك خطر الإصابة بخلل التنسج العنقي والولادة الصعبة. الشكوى المتكررة للمرضى هي الألم أثناء الجماع ، والذي يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تلف الثآليل التناسلية ، أي فتح النزيف.

يؤدي فيروس الورم الحليمي إلى عدوى تحت الإكلينيكية ونادرًا ما يؤدي إلى تكوين الثآليل. في أكثر من 50٪ من الأزواج ، يتم تشخيص فيروس الورم الحليمي في كلا الشريكين الجنسيين ، الأمر الذي يتطلب علاجهما المتزامن لتحقيق نتائج دائمة. في كثير من الأحيان ، جنبا إلى جنب مع فيروس الورم الحليمي البشري ، يتم اكتشاف الأمراض الأخرى المنقولة جنسيا (الكلاميديا ​​، داء الميكوبلازما ، ureaplasmosis ، داء المشعرات وغيرها).

من الممكن أن ينتقل الفيروس من خلال جهات الاتصال المباشرة وغير المباشرة ، والتي تتميز بخصوصية الأنواع والأنسجة.

يوجد أكثر من 60 فيروسًا مختلفًا من فيروس الورم الحليمي في البشر ، و أنواع مختلفةيؤدي فيروس الورم الحليمي البشري إلى أنواع مختلفةالهزائم.

أنواع فيروس الورم الحليمي البشري:

• انخفاض مخاطر الأورام -6 ، 11 ؛
• متوسط ​​مخاطر الأورام - 31 ، 33 ، 35 ؛
• مخاطر عالية على الأورام - 16 ، 18.

فيروس مضخم للخلايا

تم اكتشاف الفيروس المضخم للخلايا في عام 1956. العامل المسبب (الفيروس المضخم للخلايا hominis - CVM) ينتمي إلى عائلة فيروس الهربس (Herpesviridae). الفيروس له صلة بأنسجة الغدد اللعابية ، وفي الأشكال الموضعية ، يوجد فقط في هذه الغدد. يستمر الفيروس المضخم للخلايا في الجسم (يبقى) مدى الحياة. يتم توزيعه على نطاق واسع في السكان. تم اكتشاف الأجسام المضادة للفيروس المضخم للخلايا في 10-15٪ من المراهقين. بحلول سن 35 ، تم اكتشاف هذه الأجسام المضادة بالفعل في 40٪ من الأشخاص. الفيروس المضخم للخلايا ليس شديد العدوى. تتطلب العدوى عادةً الاتصال الوثيق لفترات طويلة أو الاتصال المتكرر.

الفيروس المضخم للخلايا هو مرض يسببه فيروس من عائلة الهربس يمكن أن يكون بدون أعراض أو يؤثر على الأعضاء الداخلية والجهاز العصبي المركزي.

العامل المسبب للفيروس المضخم للخلايا هو الفيروس المضخم للخلايا hominis ، الذي يدخل الجسم مرة واحدة ، ويبقى هناك إلى الأبد.

تساهم عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، التي لا يمكن أن تعيش إلا في جسم الإنسان ، في زيادة حجم الخلايا المضيفة الطبيعية. بمجرد دخول الفيروس إلى الجسم ، يؤدي إلى إعادة هيكلة المناعة في الجسم. من أجل ظهور أعراض المرض ، أي. كان هناك انتقال من الشكل الكامن إلى الشكل المعبر عنه سريريًا ، والعوامل المحفزة ضرورية: تناول مثبطات الخلايا أو مثبطات المناعة ، والأمراض المتداخلة ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية.

تحدث الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا:

• في الحياة اليومية عن طريق قطرات محمولة جواً وعن طريق ملامسة اللعاب عند التقبيل ؛
• جنسيا: عن طريق الاتصال - مع الحيوانات المنوية ، مخاط قناة عنق الرحم.
• في نقل الدم وزرع الأعضاء المانحة ؛
• عبر المشيمة - عدوى الجنين داخل الرحم ؛
• إصابة الطفل أثناء الولادة ؛
• إصابة الطفل في فترة ما بعد الولادة من خلال لبن الأم من الأم المريضة.

المظاهر السريرية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا

تتراوح مدة فترة الحضانة من 20 إلى 60 يومًا. تستمر المرحلة الحادة من المرض من 2 إلى 6 أسابيع: ارتفاع في درجة حرارة الجسم وظهور علامات تسمم عام ، قشعريرة ، ضعف ، صداع ، آلام عضلية ، التهاب الشعب الهوائية. استجابة للمقدمة الأولية ، تتطور إعادة هيكلة المناعة في الجسم. بعد المرحلة الحادة ، يستمر الوهن لعدة أسابيع ، وأحيانًا اضطرابات الأوعية الدموية الخضرية.

آفات متعددة للأعضاء الداخلية

في أغلب الأحيان ، تظهر عدوى الفيروس المضخم للخلايا نفسها على أنها ARVI (الجهاز التنفسي الحاد

توعك ، تعب ، صداع ، زكام ، التهاب وتضخم في الغدد اللعابية ، مع إفراز غزير للعاب ورواسب بيضاء على اللثة واللسان.

شكل معمم من عدوى الفيروس المضخم للخلايا مع تلف الأعضاء الداخلية (متني). هناك التهاب في أنسجة الكبد والغدد الكظرية والطحال والبنكرياس والكلى. ويصاحب ذلك التهاب رئوي متكرر "غير مسبب" ، التهاب الشعب الهوائية ، غير قابل للعلاج بالمضادات الحيوية ؛ هناك انخفاض في الحالة المناعية ، وانخفاض عدد الصفائح الدموية في الدم المحيطي. من الشائع حدوث تلف في أوعية العين وجدران الأمعاء والدماغ والأعصاب الطرفية. تضخم الغدد اللعابية النكفية وتحت الفك السفلي ، التهاب المفاصل ، طفح جلدي.

يتجلى الضرر الذي يصيب أعضاء الجهاز البولي التناسلي لدى الرجال والنساء من خلال أعراض الالتهاب المزمن غير المحدد. إذا لم يتم إثبات الطبيعة الفيروسية للأمراض الموجودة ، فإن الأمراض لا تستجيب بشكل جيد للعلاج بالمضادات الحيوية.

تعتبر أمراض الحمل والجنين وحديثي الولادة من أخطر مضاعفات عدوى الفيروس المضخم للخلايا. يحدث الحد الأقصى لخطر الإصابة بهذا المرض عندما يصاب الجنين أثناء الحمل. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن المشاكل غالبًا ما تنشأ عند النساء الحوامل عند تنشيط عدوى الفيروس المضخم للخلايا الكامنة مع تطور الفيروسات (إطلاق الفيروس في الدم) مع إصابة الجنين لاحقًا.

يعد الفيروس المضخم للخلايا أحد أكثر أسباب الإجهاض شيوعًا! تؤدي عدوى الفيروس المضخم للخلايا داخل الرحم للجنين إلى الإصابة بأمراض وآفات شديدة في الجهاز العصبي المركزي (التخلف العقلي ، فقدان السمع). في 20-30٪ من الحالات يموت الطفل.

تُستخدم الأدوية المضادة للفيروسات في علاج الفيروس المضخم للخلايا ، الذي يثبط العدوى ، على الرغم من أنها لا تقتل كل شيء. تعتبر طرق علاج الأمراض الفيروسية فعالة بشكل كافٍ هي طرق الرنين الحيوي النشط. يمكن للأجهزة "Helper" و "Lanta-Z" المستخدمة لهذا الغرض ، جنبًا إلى جنب مع تقنيات الرنين الحيوي السلبية ، وطرق العلاج العلاجية غير الرسمية من gomso ، التعامل بفعالية مع مجموعة كاملة من الأمراض المعدية.

هربس نطاقي(الهربسالنطاقي) ينتمي إلى عائلة Herpcsviridae. يتميز المرض بظهور طفح حويصلي على جلد الجذع والرأس والملتحمة مصحوبًا بألم شديد. يقترح احتمال تغلغل الفيروس عبر المشيمة ، مما يؤدي إلى أمراض الجنين. الأنسجة المستهدفة: العقد الفقرية ، العقد العصبية القحفية ، الجلد ، الجهاز العصبي المركزي ، الملتحمة.

الهربس البسيط(الهربسالبسيط)

النوع الأول هو العامل المسبب لالتهاب اللثة الحاد والتهاب البلعوم والتهاب الفم القلاعي والأكزيما العقبولية والتهاب الملتحمة والتهاب السحايا والدماغ. النوع 2 يسبب الهربس التناسلي والهربس الوليدي. يستطيع اللعب دور معينفي مسببات سرطان عنق الرحم.

الأعضاء والأنسجة المستهدفة: الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، الكبد ، الطحال ، الملتحمة ، الرئتين ، الغدد الكظرية ، الأعضاء التناسلية.

حُماق(الحماق) الأعضاء والأنسجة المستهدفة: الجهاز التنفسي ، الغدد الليمفاوية ، RES ، الجهاز العصبي المركزي ، الجلد ، الغدد الكظرية ، الملتحمة.

فيروس التهاب الكبدأ (التهاب الكبدأ) طريق الانتقال عن طريق البراز الفموي. يسبب التهاب الكبد المعدي - مرض بوتكين. الهدف الرئيسي هو خلايا الكبد. المظاهر خارج الكبد - المفاصل ، الجلد ، الجهاز العضلي ، التهاب الأوعية الدموية ، الجهاز العصبي ، الكلى.

فيروس التهاب الكبد B (التهاب الكبدفي) يسبب التهاب الكبد في الدم. طرق الانتقال - بالحقن ، الجنسي ، في الفترة المحيطة بالولادة. بالمقارنة مع HAV ، فهي تتميز بمسار أكثر شدة وأكثر مستوى عالالفتك. العضو الرئيسي المستهدف هو الكبد. المظاهر خارج الكبد: المفاصل ، الجلد ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، التهاب كبيبات الكلى. يميل إلى أن يصبح مزمنًا. يمكن أن يؤدي الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن إلى تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية (سرطان الكبد).

فيروس التهاب الكبد الوبائي سي (ليس أ أو ب)(التهاب الكبدمع) الطريق الرئيسي للانتقال هو نقل الدم ، عن طريق الاتصال الجنسي ونادرا ما ينتقل عن طريق المشيمة. تشبه في كثير من النواحي التهاب الكبد الفيروسي. العضو المستهدف - الكبد وخلايا المكونة للدم. تواتر علم الأمراض أكثر من 80٪.

فيروس النكاف

الأعضاء والأنسجة المستهدفة: الجهاز العصبي المركزي والمحيطي والجهاز التنفسي العلوي والملتحمة والغدد اللعابية النكفية.

علاج الأمراض الفيروسية

مع الفيروس العمليات ، في الحالات القياسية , يمكن أن تزيد شروط العلاج من شهر واحد إلى ستة أشهر ، لأن. الجسيمات الفيروسية هي مسببات الأمراض داخل الخلايا التي لديها القدرة على التكاثر. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون عدد دورات العلاج من 4 إلى 6 ، اعتمادًا على ديناميكيات عملية الشفاء الذاتي. في بعض الحالات ، تتطلب عملية العلاج مراقبة ديناميكية باستخدام التشخيص السريع المقطعي أو اختبار الرنين أو سلسلة Voll APC ATM. يمكن الجمع بين الدورات العلاجية من 8-10 جلسات وفقًا للمخطط القياسي (7-20-7-20-7) بفترات تتراوح من 10 إلى 21 يومًا مع العلاج السلبي BRT والعلاج المناعي والسموم المثلية.

في العمليات التي تحدث بشكل مزمن من المسببات الفيروسية والتهاب الكبد وفيروسات الهربس. Epstein-Barr ، تفاعل الفيروس المضخم للخلايا ، يُنصح بزيادة الفترات الزمنية بين الدورات تدريجياً ، من 10 أيام بين الدورة الأولى والثانية ، إلى 14 يومًا بين الثالث والرابع والرابع والخامس وحتى 20 يومًا بين الدورات

تصنيف الفيروسات

يمكن للفيروسات أن تتطور في خلايا معينة فقط. المدارية الفيروسات - هذه هي الأنظمة السائدة لأعضاء وأنسجة الجسم ، والتي يمكن للفيروسات أن تتكاثر في الخلايا.

حسب المدارية ، تنقسم الفيروسات إلى:

• 1. Panthropic (في مختلف أعضاء وأنسجة الجسم)
• 2. موجه للأعصاب (في الخلايا العصبية - فيروس داء الكلب)
• 3. موجه للجلد (في خلايا الجلد - فيروس الجدري)
• 4. الظهارية الموجه (فيروس الإسهال. الحمى القلاعية في الخلايا الظهارية)
• 5. موجه للرئة (في خلايا الجهاز التنفسي ، فيروس الأنفلونزا ، الفيروسات الغدية)
• 6. موجه للدم (في خلايا الدم ، فيروس اللوكيميا)

يعتمد التصنيف الحديث للفيروسات على الخصائص الأساسية (الأساسية) للفيروسات ، وأهمها:

• 1. نوع الحمض النووي
• 2. مورفولوجيا virion
• 3. استراتيجية الجينوم الفيروسي
• 4. الخواص المستضدية لبروتينات الفيروس
• 1 ، 2 ، 4 خصائص خصائص ملحوظة خارجياً. استراتيجية الجينوم الفيروسي (3) (الحمض النووي 0 هو طريقة تكاثر فيروسي تحددها خصائص المادة الوراثية الفيروسية ، وتعتمد طريقة التكاثر على الجينوم الفيروسي.

على أساس الميزات المختلفة ، تنقسم الفيروسات إلى: العائلات والعائلات الفرعية والأجناس والأنواع. علاوة على ذلك ، فإن التقسيم إلى عائلات يقوم على سمتين:

• 1. نوع الحمض النووي
• 2. وجود غشاء supercapsid.

يخرج: 7 العائلات تحتوي على الحمض النووي الفيروسات 13 العائلات تحتوي على RNA الفيروسات.

أسماء الفيروسات (المصطلحات اللاتينية)

تنتهي الأسرة بـ ... viridae ، تنتهي الفصيلة الفرعية بـ ... virinae ، جنس - على ...... فايروس ، اكتب - لكل فيروس. على سبيل المثال: Sem. الفيروسات المخاطية

جنس موربيليفيروس

فيرويدزهم عوامل تسبب أمراض النبات. جزيء RNA صغير مغلق في حلقة (بلازميد). يمكن أن يكون الحمض النووي الريبي في البلازميدات. البلازميدات والفيروسات هي نفسها. ومن هنا جاءت النظرية القائلة بأن الفيروسات تهرب من العضيات (البلازميدات).

خيمة ، مزمنة وبطيئة ، تعتمد على إطلاق الفيروسات في البيئة وظهور أعراض المرض.

الالتهابات الكامنة غير مصحوبة بأعراض وقد تكون مصحوبة إما بالتكاثر الطبيعي للفيروس في جسم يبدو سليمًا وإطلاقه في البيئة الخارجية ، أو عن طريق نقل الفيروس ، حيث تتعطل الدورة الطبيعية للتكاثر الفيروسي ، ويستمر الفيروس في الجسم لفترة طويلة.

تتميز الالتهابات الفيروسية المزمنة بعملية مرضية طويلة الأمد وحالات دورية للتعافي والانتكاس.

تتميز العدوى البطيئة بفترة حضانة طويلة ، ودورة تقدمية طويلة للمرض وتنتهي باضطرابات شديدة أو في كثير من الأحيان الموت. مثال نموذجي للعدوى البطيئة هو الإيدز. يعتمد تطور العدوى البطيئة على انتهاكات الآليات الجينية والمناعية والفسيولوجية التي توفر استمرارًا طويل الأمد لمسببات الأمراض في الجسم.

هناك عدة آليات معروفة تحدد بقاء الفيروس على المدى الطويل في الجسم:

1. الفيروس في حالة معيبة ، غير قادر على التكاثر والحث على استجابة مناعية فعالة.

2. يوجد الفيروس في الخلية على شكل حمض نووي جيني حر ، لا يمكن الوصول إليه من خلال عمل الأجسام المضادة ؛

3. يتم دمج جينوم الفيروس في الكروموسومالخلايا المستهدفة.

مسببات العدوى الفيروسية

التسبب في العدوى الفيروسية هو مجموعة من العمليات التي تسبب المرض وتحدد تطوره ونتائجه. يتم تحديد الآلية المرضية من خلال العوامل التالية:

1. فيروس المدارية.

2. معدل تكاثر الفيروس وعدد الجسيمات المعدية

في النسل.

3. استجابة الخلية للعدوى.

4. استجابة الجسم للتغيرات الخلوية التي تسببها العدوى و

يعتبر استقطاب الفيروس إلى خلايا وأعضاء معينة من سمات معظم أنواع العدوى الفيروسية. يعتمد Tropism على الحساسية تجاه فيروس بعض الخلايا والأنسجة والأعضاء في الكائن الحي.

انتشار الفيروسات في الجسم ممكن من خلال الجهاز اللمفاوي (المسار اللمفاوي) ، الجهاز الدوري (المسار الدموي)

و الجهاز العصبي (مسار عصبي.) الأوعية اللمفاوية هي أحد المسارات الرئيسية التي ينتشر من خلالها الفيروس من الموقع.

الترجمة الأصلية. يمكن أن يرتبط المسار الدموي للفيروسات بالعناصر الخلوية (الضامة ، كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض) ، أو يتم نقل الفيروسات في شكل حر مع بلازما الدم. يتميز المسار العصبي بانتشار الفيروسات على طول الأعصاب المحيطية.

آلية انتقال الفيروس في سلاسل المضيف الحساسة هي الطريقة التي ينتقل بها الفيروس من كائن مصاب إلى كائن حساس. تتضمن آلية الانتقال تغييرًا متتاليًا من ثلاث مراحل: إزالة العامل الممرض من الجسم إلى البيئة ، ووجود العامل الممرض في الكائنات غير الحيوية أو الحيوية في البيئة ، وإدخال العامل الممرض إلى كائن حي حساس. في ظل الظروف الطبيعية ، هناك أربع آليات رئيسية لانتقال العامل الممرض بين الأفراد من نفس الجيل (انتقال أفقي): برازي - فموي ، محمول جوًا ، قابل للانتقال والتلامس. بالإضافة إلى تلك المدرجة ، هناك طريقة خامسة (انتقال عمودي) ، والتي تضمن انتقال الفيروس من جيل إلى آخر (من الأم إلى الجنين).

عوامل انتقال الفيروس هي عناصر البيئة التي تضمن انتقال العامل المعدي من مصدر إلى مضيف حساس. عوامل الانتقال الرئيسية هي الهواء والماء والغذاء والأدوات المنزلية ومفصليات الأرجل الماصة للدم.

طريق انتقال الفيروس هو مجموعة من العوامل التي تضمن انتقال الفيروس بين الكائنات الحية المصابة والمعرضة للإصابة. هناك طرق نقل الطعام والماء والمنزلية والمحمولة جواً والقابلة للانتقال والمنزلية.

القسم 9. الفيروسات - العوامل المسببة للأمراض المعدية في الإنسان

أسباب أمراض الجهاز التنفسي الحادة (ARI)

من حيث معدل تكرار هذه الأمراض تأتي في المرتبة الأولى. لا توجد لقاحات فعالة ضد الفيروسات المسببة لها ، ويسبب مسار الانتقال المحمول جواً سرعة انتشار الفيروس في البيئة. تحمل خلايا الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي العلوي والعينين عددًا كبيرًا من العلامات التي تتفاعل معها مستقبلات الفيروس على وجه التحديد.

فيروسات الانفلونزا

العائلة: Orthomyxoviridae

الجنس: فيروس إنفلونزا أ ، ب ؛ فيروس الإنفلونزا C.

تم اكتشاف فيروس من النوع A بواسطة V. Smith و S. Andrews و P. Laidlaw في عام 1933 ، تم عزل فيروس من النوع B بواسطة T.

يتسبب فيروس النوع A في حدوث الإنفلونزا لدى البشر والثدييات والطيور ، بينما يتسبب الفيروسان B و C في الإصابة بالإنفلونزا عند البشر فقط. يلعب فيروس النوع A أهم دور في علم الأوبئة.

للفيريون شكل كروي ويبلغ قطره 80-120 نانومتر ، ووزنه الجزيئي 250 ميغا بايت. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي السلبي المجزأ أحادي الجديلة. نوكليوكابسيد مع تناظر حلزوني. يحتوي الكبسولة الفائقة على نوعين من البروتينات السكرية - هيماجلوتينين ونورامينيداز ، والتي تبرز فوق الغشاء على شكل طفرات. الوظائف الرئيسية للهيماجلوتينين هي:

1. التعرف على المستقبل الخلوي - ببتيد مخاطيحمض N-acetylneuraminic ؛

2. ضمان اندماج غشاء الفيريون مع غشاء الخلية ؛

3. تشكيل خصائص الحماية.

تشمل وظائف النيورامينيداز ما يلي:

1. ضمان نشر الفيروسات عن طريق انقسام حمض النورامينيك من الفيريونات المصنعة حديثًا وأغشية الخلايا ؛

2. تحديد الخصائص الوبائية للفيروس.

تم العثور على 10 خيارات مختلفةنيورامينيداز. مصدر العدوى هو فقط شخص أو مريض أو ناقل. تحدث العدوى عن طريق الرذاذ المحمول جواً. فترة الحضانة قصيرة جدًا - 1-2 يوم. يتكاثر الفيروس في الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي. تدخل نواتج اضمحلال الخلايا التالفة إلى مجرى الدم ، مسببة تسممًا شديدًا وحمى. للفيروس تأثير محبط على تكوين الدم والجهاز المناعي ، مما قد يؤدي إلى أمراض فيروسية وبكتيرية ثانوية. المناعة هي المنظم الرئيسي لأوبئة الأنفلونزا. مع نمو الطبقة المناعية ، ينحسر الوباء. ولكن في الوقت نفسه ، يتم اختيار سلالات من الفيروس ذات بنية مستضدية معدلة ، والتي تستمر في التسبب في تفشي المرض.

يمكن تفسير التباين العالي لفيروس الأنفلونزا بالعوامل التالية. أولاً ، حدوث الطفرات النقطية ، والتي تكون أكثر عرضة للإصابة بجينات الهيماجلوتينين والنيورومينيداز. ثانيًا ، إعادة ارتباط الجينات بين فيروسات البشر والطيور والثدييات ، والتي يتم تسهيلها من خلال التركيب القطاعي للجينوم الفيروسي. يسمح الانجراف الأنتيجيني للفيروس بالتغلب على المناعة الموجودة لدى البشر ، وللتشخيص المختبري ، يتم استخدام إفرازات البلعوم الأنفي والدم كمواد. يتم استخدام الطرق الفيروسية والمصلية والجينية. بالنسبة للوقاية الخاصة ، يتم استخدام عدة أنواع من اللقاحات: الحية الموهنة (من الفيروسات التي فقدت ضراوتها تلقائيًا أو نتيجة الانتقاء ، ولكنها لا تزال موجودة

أو المناعة) ، قتل virion بالكامل ، تخريب ، وحدة فرعية.

فيروسات نظير الانفلونزا.

العائلة: Paramyxoviridae

جنس: Paramyxovirus

تم عزل عزلات الفيروس الأولى بواسطة W. Chanok في عام 1957.

الفيريونات كروية ، قطرها 150-200 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي أحادي الجديلة غير المجزأ. يحتوي nucleocapsid على تناظر حلزوني ومُحاط بقشرة من بروتين المصفوفة M. يتم تغطية الفيريون بطبقة سوبكابسيد تتكون من طبقة دهنية وبروتينات جليكوزيلات مع أنشطة التجلط الدموي والنيورومينيداز والانحلالي وتشكيل التماثل. هم من العوامل المسببة الشائعة جدا من التهابات الجهاز التنفسي الحادة. غالبًا ما تتأثر خلايا الحنجرة. المرض شديد بشكل خاص عند الأطفال. للكشف ، كقاعدة عامة ، يتم استخدام الطرق المناعية.

الفيروسات الغدية التنفسية.

العائلة: Adenoviridae

الجنس: فيروس ماستادن

تم التعرف على W. Rowe لأول مرة في عام 1953 من أنسجة اللوزتين واللحمية. لا يوجد supercapsid. الفيريون له شكل عشري الوجوه بقطر 70-90 نانومتر. يحمل كل من القسيمات القمية نتوءات خيطية (ألياف) تنتهي برأس. يتم تمثيل المعلومات الوراثية بواسطة DNA مزدوج الشريطة. مصدر العدوى هو شخص مريض فقط. تحدث العدوى عن طريق الرذاذ المحمول جواً أو الاتصال المنزلي. اعتمادًا على النمط المصلي للفيروس ، يمكن أن يؤثر المرض على الجهاز التنفسي العلوي ، الجهاز الهضمي. تسبب الفيروسات الغدية أمراضًا متفرقة وتفشي أوبئة محلية.

تستمر فترة الحضانة من 6 إلى 9 أيام. غالبًا ما تحدث الأمراض في شكل التهاب اللوزتين والتهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي غير النمطي وحمى الملتحمة والبلعوم. ومع ذلك ، يمكن للفيروس أن يسبب عدوى كامنة (بدون أعراض) أو مزمنة مع استمرار طويل الأمد في أنسجة اللوزتين واللحمية.

أمراض الأمعاء الحادة

تعد أمراض الأمعاء الحادة (ACI) ثاني أكثر الأمراض شيوعًا بعد أمراض الجهاز التنفسي الحادة. هناك العديد من الأسباب لوجود التصنيف الدولي للأمراض في كل مكان ، ولكن الأسباب الرئيسية ثلاثة منها.

1. تدني مستوى معيشة السكان وسوء الظروف الصحية والصحية.

2. عدم وجود لقاحات فعالة ضد العديد من الأمراض المعوية

3. عدد كبير من مسببات الأمراض المختلفة لـ OKZ.

فيروس شلل الأطفال.

العائلة: Picornaviridae

جنس: الفيروس المعوي

تم إنشاء المسببات الفيروسية لشلل الأطفال من قبل K.Landsteiner و G.

الفيروس له شكل كروي ، الوزن الجزيئي 8-9 MDa. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي أحادي الجديلة غير المجزأ. تلعب بروتينات الغلاف دورًا في التعرف على مستقبل الخلية المضيفة ، وربط الفيروس بها ، وإطلاق الحمض النووي الريبي الفيروسي داخل الخلية. لا تمتلك الفيريون خصائص التراص الدموي. يبدو أن قدرة فيروس شلل الأطفال على إحداث الشلل مرتبطة بأحد بروتينات الغلاف. المصدر الوحيد للعدوى هو البشر. الطريق الرئيسي للعدوى هو البراز الفموي. بوابات دخول الفيروس هي الأغشية المخاطية للبلعوم والمعدة والأمعاء. في نفوسهم ، يحدث التكاثر الأولي للفيروس. ثم ينتقل إلى الغدد الليمفاوية والدم. هاتان المرحلتان بدون أعراض. يمكن للفيروسات أن تدخل الجهاز العصبي المركزي. يؤدي موت الخلايا العصبية الحركية الناجم عن النشاط الحيوي للفيروس إلى الإصابة بالشلل العضلي الهيكلي. إما أن يموت المريض أو يظل معاقًا. بعد المرض (بما في ذلك في شكل كامن) ، تبقى مناعة قوية مدى الحياة. لا يوجد علاج محدد ضد الفيروس. يحتاج المرضى إلى الحفاظ على نظام تقويم العظام وممارسة الرياضة تحت إشراف الأطباء. في منتصف القرن العشرين ، تم ابتكار لقاحات عالية الفعالية ضد شلل الأطفال تضمن تكوين مناعة للقطيع.

الفيروسات العجلية.

العائلة: Rotaviridae

الجنس: فيروس الروتا

تم تحديده لأول مرة من قبل R. Bishop في عام 1973.

الفيريون له شكل كروي. يتم تمثيل الجينوم بواسطة RNA مزدوج الشريطة مجزأ ويحيط به قفيصة تتكون من طبقتين. يحتوي اللب أيضًا على بوليميراز الحمض النووي الريبي الفيروسي. يضمن البروتين الخارجي للقفيصة تغلغل الفيروس في الخلية وله خاصية التراص الدموي. مصدر العدوى هو شخص. يتأثر معظم الأطفال دون سن الرابعة. يتكاثر الفيروس في الخلايا الظهارية في الاثني عشر. فترة الحضانة من 1 إلى 7 أيام. الأعراض المبكرة الرئيسية هي القيء ، وهناك أيضًا زيادة طفيفة في درجة الحرارة. للعلاج ثلاثة أهداف رئيسية: وقف الجفاف ، والحفاظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للملح والماء ، وضمان التغذية الطبيعية. للكشف عن الفيروس ، يتم استخدام الطرق المناعية (RPGA ، ELISA) والجينية (تحقيقات RNA). لا يوجد لقاح ضد عدوى الفيروسة العجلية.

التهاب الكبد الفيروسي.

مجموعة من الأمراض ذات المتلازمات السريرية الشائعة. إنهم يمثلون مشكلة عالمية كبرى. لأول مرة ، تم عزل التهاب الكبد المعدي كشكل تصنيف مستقل في عام 1888 من قبل الطبيب الروسي ب. بوتكين.

فيروس التهاب الكبد الوبائي أ.

العائلة: Picornaviridae

جنس: Hepatovirus

الفيروس له شكل كروي (عشري الوجوه) ، قطره - 27 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي الموجب أحادي السلسلة. الكبسولة الفائقة غائبة. المصدر الوحيد للعدوى هو البشر. طريقة العدوى هي البراز الفموي (بشكل رئيسي الماء) ، وكذلك الطرق المنزلية والغذائية. الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 14 عامًا معرضون للخطر بشكل خاص. المرض له موسمية الخريف والشتاء. تتراوح فترة الحضانة من 15 إلى 50 يومًا. يتكاثر الفيروس في الغدد الليمفاوية الإقليمية ، ويخترق الدم ، ثم إلى خلايا الكبد. يؤدي تكاثر الفيروس في خلايا الكبد إلى انخفاض في إزالة السموم ووظائف الحاجز في الكبد. الطريقة الأكثر قبولًا لتشخيص فيروس التهاب الكبد هي المقايسة المناعية الإنزيمية. تم تطوير عدة أنواع من اللقاحات للوقاية من المرض.

فيروس التهاب الكبد B.

العائلة: Hepadnaviridae

الجنس: Orthohepadnavirus

الفيريون كروي ، قطره 42 نانومتر. يتكون supercapsid من ثلاثة بروتينات. يتم تمثيل الجينوم بواسطة DNA دائري مزدوج الشريطة. لا يحتوي فيروس التهاب الكبد B على أحد الجينات الورمية ، ولكن ثبت أنه من خلال غزو الجينوم الخلوي ، يمكن للحمض النووي الفيروسي أن يحفز عمليات إعادة ترتيب جينية مختلفة ، والتي يمكن أن تسبب تطور سرطان الكبد. المصدر الوحيد للعدوى هو البشر. تحدث العدوى عن طريق الحقن ، والطريق الجنسي والعمودي (من الأم إلى الجنين). الطريقة الدموية التي يتم بها إحضار الفيروس إلى الكبد. في التسبب في المرض ، تلعب تفاعلات المناعة الذاتية الناتجة عن تعديلات غشاء الخلية بواسطة البروتينات الفيروسية دورًا مهمًا. تتراوح فترة الحضانة بين 60 و 90 يومًا. يمكن أن يحدث المرض في أشكال خبيثة وخبيثة نموذجية. في حالة الشفاء ، يتم تشكيل مناعة مستقرة. لكن المرض يمكن أن ينتقل إلى شكل مزمن ، يصبح الشخص حاملًا. طريقة التشخيص الرئيسية هي استخدام تفاعل التراص الدموي السلبي العكسي. كما تم تطوير طريقة مسبار الحمض النووي. يتم استخدام نوعين من اللقاحات للوقاية من المرض:

1. لقاح مشتق من بلازما ناقل.

2. الهندسة الوراثيةمصل.

فيروس التهاب الكبد الوبائي سي.

العائلة: Flaviviridae

جنس: Hepacivirus

الفيريون كروي ، قطره 60 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي أحادي الجديلة غير المجزأ. هناك سوبركابسيد.

مصدر العدوى هو شخص. طرق العدوى هي نفسها بالنسبة لفيروس التهاب الكبد B ، لكن المسار السريري أسهل. ما يصل إلى 70٪ من الأمراض تحدث في شكل كامن. بالإضافة إلى خلايا الكبد ، يمكن للفيروس أن يصيب الخلايا العصبية. معظم طريقة فعالةالتشخيص - تفاعل البلمرة المتسلسل. العلاج الرئيسي الممرض هو مضاد للفيروسات.

فيروسات الهربس.

فيروس الهربس البسيط.

الفصيلة: Herpesviridae

جنس: Simplexvirus

الفيريون كروي ، قطره 150-210 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة DNA خطي مزدوج الشريطة يتكون من جزأين. الحمض النووي مغلف بالبروتين. هناك قفيصة وسوبر كابسيد. يختلف علم الأوبئة بالنسبة للفيروسات من النوع الأول والنوع 2. وهناك دليل على أن ما يصل إلى 70-90٪ من الأشخاص مصابون بفيروس الهربس من النوع الأول. ينتقل عن طريق الاتصال المباشر من خلال اللعاب أو الأواني. يستمر المرض في شكل التهاب حويصلي أو قلاعي. ينتقل فيروس الهربس البسيط من النوع 2 عن طريق الاتصال الجنسي أو أثناء الولادة من الأم المريضة إلى طفلها. ينتشر مثل مرض تناسلي نموذجي. للتشخيص ، يمكن استخدام الطرق الفيروسية والفيروسية والمصلية. كوسيلة لعلاج محدد ، يتم استخدام أدوية العلاج الكيميائي - النيوكليوسيدات المعدلة التي تمنع تكاثر الفيروس. في حالة المرض الحاد ، تكون محرضات الإنترفيرون فعالة.

الفيروسات - أسباب العدوى البؤرية الطبيعية

إلتهاب الدماغ المعدي

العائلة: Flaviviridae

جنس: Flavivirus

تم عزل العامل المسبب بواسطة L.A. زيلبر ، إن. ليفكوفيتش ، م. تشوماكوف في

الفيريون كروي ، قطره 25-45 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي الخطي الموجب الذي تقطعت به السبل. الحمض النووي محاط بقفيصة بروتينية. هناك دهون فائقة الكابسيد تتخللها بروتينات مكونة للجليكوزيلات والتي لها خاصية التراص الدموي بشكل عام. وفقًا لنوع الناقل ، يتم التمييز بين نوعين من فيروس التهاب الدماغ الذي يحمله القراد: مثقوب (ناقل Ixodes persulcatus) و ricinus (ناقل Ixodes ricinus). تحدث العدوى بطريقة قابلة للانتقال. فترة الحضانة من

من 1 إلى 30 يومًا. بداية المرض حادة: قشعريرة ، صداع ، حمى ، غثيان ، آلام عضلية.

يتم التشخيص المختبري بشكل رئيسي عن طريق الطرق الفيروسية والمصلية. العلاج عرضي. لقاح الثقافة المقتولة يستخدم للوقاية من المرض.

الحمى النزفية مع المتلازمة الكلوية.

العائلة: بونيافيريدياي

الجنس: فيروس هانتا

الفيريون كروي ، قطره حوالي 50 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي السلبي المجزأ أحادي الجديلة. هناك قفيصة وسوبر كابسيد.

الناقلات الرئيسية هي القوارض - الفئران الحقلية وشرق آسيا ، والفئران ، والجرذان الرمادية. القوارض المصابة تفرز الفيروس في اللعاب والبول والبراز. تحدث العدوى البشرية عن طريق الهواء. بعد دخول الفيروس الجسم ، يدور في الدم لمدة 5-7 أيام ، وله تأثير واضح للأوعية الدموية ، يؤثر على جدران الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة. في هذه الحالة ، لوحظت التغيرات الأكثر وضوحا في الأوعية الكلوية. فترة الحضانة 11-23 يوما. بداية المرض حادة: قشعريرة ، حمى ، آلام عضلية ، رهاب الضوء. من اليوم 3-5 من المرض ، يظهر طفح جلدي نزفي على الجلد. الكلى هي الأكثر تضررا ، ويتم استعادة وظيفتها بعد 2-3 أشهر فقط من الشفاء. المناعة بعد المرض مستمرة وطويلة الأمد. تستخدم طرق المناعة في التشخيص المختبري. يستخدم الإنترفيرون للعلاج. في الفشل الكلوي الحاد ، غسيل الكلى ضروري.

فيروس الإيدز

العائلة: Retroviridae

جنس: Lentivirus

تم عزله لأول مرة من قبل عالم الفيروسات الفرنسي L. Montagnier في عام 1983.

تحت اسم LAV (Lymphoadenopathy المرتبط بالفيروس) ومن قبل عالم الفيروسات الأمريكي R. Gallo في عام 1984 تحت اسم فيروس T-lymphotropic البشري. بعد تحديد هوية هذين الشكلين ، أطلق على الفيروس اسم فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) لتجنب الالتباس.

الفيريون كروي ، قطره 110 نانومتر. يتم تمثيل الجينوم بواسطة الحمض النووي الريبي الموجب أحادي السلسلة غير المجزأ ، والذي له شكل جزيئين متطابقين مرتبطين بنهايات 5'. غلاف الفيروس له شكل متعدد السطوح ويحمل 72 جزيء بروتين غليكوزيلاتي على شكل طفرات. جنبا إلى جنب مع طبقة ثنائية الدهون ، هذه البروتينات تشكل supercapsid. يوجد في وسط الفيريون قفيصة مخروطية الشكل ، بالإضافة إلى البروتين الهيكلي ، تحتوي على إنزيمات عكسية (تحويل عكسي)

سكربت. بوليميريز الحمض النووي المعتمد على الحمض النووي ؛ RNAse H) والبروتياز والتكامل. بعد أن اخترق الفيروس الجسم ، باستخدام بروتين سطحي ، يتعرف على الخلايا التي تحتوي على علامة CD4 محددة. يحتوي هذا المستقبل على الخلايا التائية المساعدة وبدرجة أقل الضامة. عند دخول الخلية ، يتم إعادة ترتيب الحمض النووي للفيروس من شكل RNA إلى شكل DNA ويتم إدخاله في جينوم الخلية المضيفة. يظل الفيروس الأولي غير نشط حتى يتم تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية. من اللحظة التي يدخل فيها الفيروس الخلايا ، تبدأ فترة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية - حامل الفيروس ، والذي يمكن أن يستمر حتى 10 سنوات. من لحظة التنشيط ، يبدأ المرض - الإيدز. الفيروس متغير للغاية. حتى من جسم مريض واحد ، يمكن عزل سلالات الفيروس التي تختلف اختلافًا كبيرًا في خصائص المستضد. يُعرف شكلان كبيران من فيروس HIV-1: O (خارجي) و M (رئيسي) ، وينقسم الأخير إلى 10 أنواع فرعية (A - J). شكل فيروس HIV-2 هو سمة مميزة لغرب إفريقيا. مصدر العدوى هو شخص فقط - شخص مريض أو حامل فيروسات. يوجد الفيروس في الدم ، السائل المنوي ، سائل عنق الرحم ، عند المرضعات - في حليب الأم. تحدث العدوى جنسياً ، عن طريق الدم ومستحضراته ، من الأم إلى الطفل. ولا تعرف حالات الإصابة بالفيروس عن طريق الأكل والشرب ولدغات الحشرات.

ملامح التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية:

1. يمتلك الفيروس معدل تكاثر مرتفع للغاية.

2. يحث الفيروس على تكوين هياكل مخلوية واسعة النطاق بسبب اندماج المصابين وغير المصابين T- مساعدين.

3. تدور جزيئات البروتين السطحي بحرية في الدم ، وترتبط بصحة جيدة T-helpers ، تغيير هيكلها المستضدي ، ونتيجة لذلك يتم التعرف عليها وتدميرها من قبل T-killers كأجانب.

4. عندما يتكاثر الفيروسيموت T-helpers نتيجة موت الخلايا المبرمج ، وينخفض ​​عيارهم في الدم بشكل حاد.

5. انخفاض التعبير عن مستقبلات الغشاءالخلايا البائية ، تعطل تخليق السيتوكينات المختلفة (IL-2 ، IL-4 ، IL-5 ، IL-6).

6. الوظيفة معطلة T- القتلة.

7. يتم قمع النظام التكميلي والضامة.

8. بسبب التشابه الهيكلي والمستضدي للبروتين السطحي للفيروس مع مستقبلات بعض الخلايا الظهارية للكائن الحي ، يتم تصنيع الأجسام المضادة للمناعة الذاتية ذات الطيف الواسع من الإجراءات.

9. الفيروس موجه للأعصاب ويصيب خلايا الجهاز العصبي.

10. نتيجة لضعف أداء الجهاز المناعي ، هناك خطر الإصابة بالعدوى الانتهازية وأمراض الأورام وتلف الجهاز العصبي المركزي.

الطريقة الرئيسية لتشخيص حاملي الفيروس وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية هي طريقة المقايسة المناعية الإنزيمية. ومع ذلك ، نظرًا لحقيقة أن البروتين السطحي للفيروس له صلة بمستقبلات بعض الخلايا البشرية ، فقد تظهر الأجسام المضادة المرتبطة بالأجسام المضادة ضد البروتين السطحي في الجسم. في هذه الحالة ، قد تكون هناك نتائج إيجابية كاذبة لـ ELISA. لذلك ، تخضع جميع الأمصال التي تتفاعل بشكل إيجابي لتحليل إضافي باستخدام التجلط المناعي.

لعلاج عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، من الضروري إيجاد أو تصنيع الأدوية التي تثبط بشكل فعال نشاط النسخ العكسي أو الأنزيم البروتيني الفيروسي. للوقاية المحددة ، من الضروري إنشاء لقاح يضمن تكوين مناعة خلوية فعالة تعتمد على CTLs الخاصة بالفيروس. الأجسام المضادة المعادلة للفيروسات في هذه الحالة ليست فعالة.

القسم 10 الأساليب الحديثةالبحث الفيروسي وتشخيص الالتهابات الفيروسية.

استخدام حيوانات المختبر

كان L. Pasteur أول من استخدم حيوانات المختبر لدراسة خصائص فيروس داء الكلب.

يتيح استخدام حيوانات المختبر عزل الفيروسات ، وتحديد طبيعة العدوى الفيروسية من خلال الأعراض ، والحفاظ على السلالات المختبرية للفيروسات ، والحفاظ على خصائص المستضدات ونشاط الفيروسات ، والحصول على مستحضرات فيروسية تشخيصية وعلاجية وقائية.

في كحيوانات معملية ، غالبًا ما تستخدم الفئران البيضاء والهامستر وخنازير غينيا والأرانب ، وغالبًا ما تستخدم القرود ؛ الطيور - الدجاج والأوز والبط.

في في السنوات الأخيرة ، تم استخدام الحيوانات حديثي الولادة (الأكثر عرضة للفيروسات) و "الحيوانات العقيمة" والحيوانات ذات السلالات النقية ذات الوراثة المعروفة (الحيوانات الفطرية أو الخطية) في كثير من الأحيان.