Тропізм [вірусів] host range, tropism- коло хоязів, тропізм [вірусів].

Сукупність штамів бактерій, типів клітин або видів одно- та багатоклітинних організмів, на яких може розмножуватися вірус певного виду (штаму); К.г.обмежується тими клітинами, які експресують рецептори, використовувані вірусами для проникнення клітину (див.<amphotropic virus>, <ectotropic virus>).

(Джерело: «Англо-російський тлумачний словникгенетичних термінів». Ареф'єв В.А., Лісовенко Л.А., Москва: Вид-во ВНІРО, 1995 р.)

Білки поверхні клітин, на яких відбувається специфічне зв'язування віріонного білка (вірусного рецептора, антирецептора), за яким слідує проникнення вірусу в клітину. Визначають тканинний тропізм вірусу. У частини клітин Р. відсутні, у ... Словник мікробіології

коло господарів- тропізм [вірусів] Сукупність штамів бактерій, типів клітин або видів одного і багатоклітинних організмів, на яких може розмножуватися вірус певного виду (штаму); К.г. обмежується тими клітинами, які експресують рецептори, … Довідник технічного перекладача

Host range. Див тропізм [вірусів]. (Джерело: «Англо-російський тлумачний словник генетичних термінів». Ареф'єв В.А., Лісовенко Л.А., Москва: Вид у ВНІРО, 1995 р.) …

Tropism. Див тропізм [вірусів]. (Джерело: «Англо-російський тлумачний словник генетичних термінів». Ареф'єв В.А., Лісовенко Л.А., Москва: Вид у ВНІРО, 1995 р.) … Молекулярна біологія та генетика. Тлумачний словник.

Коло хоязів. Див тропізм [вірусів]. (Джерело: «Англо-російський тлумачний словник генетичних термінів». Ареф'єв В.А., Лісовенко Л.А., Москва: Вид у ВНІРО, 1995 р.) … Молекулярна біологія та генетика. Тлумачний словник.

У цього терміна існують інші значення, див. Тропізм (значення). Тропізми (від грец. τροπος поворот, напрям) реакція орієнтування клітини, тобто напрям зростання або руху клітин щодо подразника (хімічного … Вікіпедія

ВІРУС- (Лат. virus отрута), термін, у широкому сенсі вживаний для позначення будь-якого живого збудника інфекційних б ній і замінив більш старий термін «contagium vivum» (Kircher). Напр., кажуть: Ст черевного тифу, Ст дифтерії. Але найчастіше … Велика медична енциклопедія

- (Arboviruses) - клас РНК-вірусів, покритих оболонкою. Переносяться членистоногими (комарами, кліщами, москітами та ін.). Збудники кліщового енцефаліту, жовтої лихоманки та ін. хвороб людини та тварин. (

Проникнення вірусу в клітину зумовлене, з одного боку, якістю рецепторів оболонки клітини (мукопротеїди або ліпопротеїди), а з іншого боку якістю «ферменту проникнення» вірусу. Так, віруси грипу та аденовіруси, що містять специфічні ензими (нейраміназу, муциназу), реагують з мукопротеїдними (полісахаридними) рецепторами і легко проникають у цитоплазму та ядро епітеліальних клітин дихальних шляхів.

Вірус поліомієліту реагує з ліпопротеїдними рецепторами, що мають спорідненість з багатою ліпідами мозковою тканиною, і проникає в цитоплазму нейрона.

Ферменти клітини руйнують білки- капсомери вірусу, внаслідок чого відбувається вивільнення в цитоплазмі вірусної нуклеїнової кислоти та включення її до ультраструктури клітини господаря.

Порушується білковий обмін клітини.Виникає гіперплазія та деструкція мітохондрій, канальців, ендоплазматичної мережі, рибосом, спрямованих на синтез структурних компонентів вірусу з формуванням віріонів. Репродукцію нуклеїнової кислоти забезпечують у ядрі РНК- та ДНК-полімерази, а на рибосомах ендоплазматичної мережі будуються білки – капсомери вірусу. Пластинчастий апарат (Гольджі) гине, а водночас припиняється і специфічна функція клітини.

Описані процеси призводять до збочення білкового обміну в клітині, виникає білкова дистрофія, в цитоплазмі клітини відбувається накопичення денатурованого білка, процес закінчується коагуляційним або колімаційним некрозом клітини.

При інфекційному процесі будь-якої етіології- бактеріальної чи вірусної - виникають антитіла, спрямовані проти збудника інфекцій. Антитіла, що циркулюють у крові, утворюються у відповідь на антигенне подразнення в клітинах ретикулоендотеліальної системи, але головним чином у клітинах імунокомпетентних органів, а потім надходять у кровотік.

З'єднання антигену з антитілом у присутності комплементу мають антимікробну та антитоксичну дію, що забезпечує тривалий термінпісляінфекційний гуморальний імунітет У той же час повторне надходження мікробного білкового антигену може сенсибілізувати організм і викликати на висоті сенсибілізації від невеликої дози, але повторно введений антиген, алергічну реакцію та інфекція починає протікати з явищами гіперчутливості уповільненого або негайного типу аж до розвитку анафілаксії.

Ці факти пояснюють, чому організм людини, перебуваючи під впливом факторів зовнішнього середовища, у тому числі патогенних мікробів, при зараженні або не захворює, або захворює дуже важкою формою або дуже легкою, клінічно ледь вловимою формою інфекції (стерті форми). Мабуть, всі ці відмінності прояви інфекції залежать не так від особливостей мікроорганізму, як від реактивності макроорганізму та ступеня його сенсибілізації.

Інфекційні хвороби вивчаються за певною класифікаційною схемою, яка враховує ряд особливостей кожної групи інфекцій та виявляє деякі загальні закономірності перебігу інфекційного процесу.

"Патологічна анатомія", А.І.Струков

Побачити вірус можна лише за допомогою електронного мікроскопа. Більшості лікарів і самі віруси, і електронні мікроскопизнайомі лише з фотографій у медичних книгах. Але хвороби, що викликаються вірусами, мають настільки характерну клінічну картину, що ні мікроскопів, ні фотографій не треба – все й так ясно.

Принциповою та найбільш суттєвою біологічною особливістю будь-якого вірусу є така: віруси не здатні розмножуватися без допомоги клітин організму господаря!

Віруси мають тропність до певного типу клітин, проникаючи всередину яких перетворюють їх на свого роду завод із виробництва вірусів. Цілком зрозуміло, що працювати на два фронти (і на вірус, і на організм) клітина не може, а отже, не може виконувати своє основне призначення – звідси і виникають конкретні симптоми хвороби.

Так, наприклад, вірус інфекційного гепатиту може існувати та розмножуватися тільки в. клітини печінки. Вірус епідемічного паротиту (свинки) воліє клітини слинних залоз, вірус грипу - клітини слизової оболонки трахеї та бронхів, вірус енцефаліту - клітини головного мозку тощо. - щодо кожного вірусу можна перерахувати певні клітини та тканини людського організму, які він уражає чи може вразити.

Будь-яка клітина організму виконує цілу низку специфічних, тільки їй властивих функцій. Після зараження вірусом рано чи пізно починають виникати проблеми. Вірус уразив клітини печінки та інші ознаки печінкової недостатності.

Вірус проник у клітини головного, виникли розлади свідомості, судоми, паралічі.

Як реагує організм людини на проникнення будь-якого вірусу , Звичайно починає з ним боротися - спочатку на рівні неспецифічного імунітету (інтерферон і т.д.), потім виникають антитіла. Антитіла нейтралізують вірус та хвороба закінчується. Але все зовсім не так просто, як може здатися на перший погляд.

Тобто. вірус нібито і є, і він дійсно знаходиться всередині певних клітин, але хвороби немає - вірус з якихось своїх «міркувань» не розмножується, чекаючи певного моменту, коли ослабне імунітет.

Якщо вірус здатний активно розмножуватися, він швидко призводить до загибелі та руйнування захопленої ним клітини. З клітини, що розпалася, віруси потрапляють у кров, а там їх уже чекають антитіла... Ось і виходить, що активні віруси (тобто віруси руйнівники клітин), викликають гострі інфекційні хвороби (краснуху, кір, свинку, грип тощо) .), які тривають рівно стільки, скільки треба організму для синтезу антитіл. А терміни виробітку антитіл цілком визначені і, як правило, невеликі близько 5-10 днів. Тому завжди можна сказати, скільки буде заразний хворим на кір

коли зникне висип. Той конкретний факт, що віруси саме всередині клітин організму людини, посилюють найголовніші складності в лікуванні будь-яких вірусних інфекцій.

Дуже важко знищити вірус і залишити при цьому живу саму клітину. Не дивно, що ефективних противірусних лікарських препаратів дуже мало і всі вони, як правило, дуже специфічні, тобто. діють на строго певний вірус (наприклад, ремантадин – лише на вірус грипу А) або на строго певну групу вірусів (наприклад, ацикловір – на віруси групи герпесу). Традиційна антибактеріальна терапія, яка призначається при всіх гострих і хронічних запальних захворюваннях (без урахування причинного фактора), не впливає на вірусні частки. У більшості випадків у пацієнтів з вірусною патологією залишається лише один вихід - скористатися методикою активного біорезонансу, як найбільш ефективним і безпечним методомтерапії.

Аденовіруси(Adenovirus)

Аденовірусні інфекції передаються повітряно-краплинним шляхом від людини до людини. Викликають фарингіти, бронхіти, кон'юнктивіти, атипову пневмонію, грипоподібні захворювання.

Поліомієліт

Збудник – вірус поліомієліту. Органи та тканини-мішені: верхні дихальні шляхи, центральна та периферична нервова системи, кишечник. Майже кожен випадок захворювання закінчується летальним кінцем або інвапідизацією хворого.

Вірус Коксаккі(Coxsackie- Virus)

Є збудниками дифузного міозиту.

поперечносмугастих м'язів з явищами некрозу (іноді міокарда), відзначається висока нейротропність – можуть викликати ураження, нові дегенерації та паралічі), запальні ушкодження селезінки.

А також зустрічається при різних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою та менінгіальними явищами.

Вірус Етітейя-Барра

Первинна інфекція, спричинена вірусом Епштейна-Барр, може відзначатися у дитячому, підлітковому чи дорослому віці; приблизно 50% дітей перехворюють до 5-ти років, у більшості з них інфекція протікає субклінічно. У дорослих та підлітків, залежно від різних факторів, вона може протікати як субклінічно, так і у вигляді явного клінічного синдрому (інфекційний мононуклеоз, синдром хронічної втоми). З вірусом Епштейна-Барр пов'язані деякі В-клітинні новоутворення. У 90% випадків інфекція протікає безсимптомно. Більшість людей на початок дорослого віку вже інфіковані. Після первинного інфікування вірус Епштейна-Барр залишається в організмі довічно. 15-25% здорових ВЕБ-позитивних дорослих виділяють вірус із ротоглотки. Передача вірусу може здійснюватися при переливанні препаратів крові, але найчастіше вона відбувається при безпосередніх контактах слизової оболонки рота (поцілунках) між інфікованими та ВЕБ-позитивними особами. Інкубаційний

період становить 30-50 днів. Основною клінічною формою інфекції є інфекційний мононуклеоз. При хронічному мононуклеозі інфекції може розвинутись так званий синдром хронічної втоми.

При типових випадках інфекційного мононуклеозу відзначається наступна тетрада ознак: стомлюваність, підвищення температури, фарингіт та лімфаденопатія; при цьому у хворих можуть відзначатися як усі перелічені симптоми, так і лише деякі з них. Зазвичай протягом кількох днів хворі відчувають нездужання, потім підвищується температура, з'являється фарингіт та аденопатія. Фарингіт може протікати важко, з вираженою хворобливістю, ексудативними явищами, нагадуючи стрептококовий фарингіт. Може залучатися будь-яка група лімфовузлів; поразка, як правило, симетрична; часто виражена аденопатія передніх та задніх шийних лімфовузлів.

Іноді єдиним клінічним проявом захворювання може стати збільшення одного лімфовузла або однієї групи. Пік лихоманки зазвичай припадає на другу половину дня або на початок вечора, температура піднімається приблизно до 39,5°С, але може досягати і 40,5°С. Слабкість зазвичай максимально виражена у перші 2-3 тижні захворювання. Часто відзначається збільшення селезінки та печінки. Дещо рідше відзначаються плямисто-папульозні висипання, жовтяниця, періорбітальний набряк, енантема на небі. У більшості хворих буває помірний лейкоцитоз, зазвичай у поєднанні з більш вираженим абсолютним та відносним лімфоцитозом, зумовленим появою морфологічно атипових лімфоцитів (мононуклеарів). Атипові лімфоцити можуть становити до 80% загальної кількості лейкоцитів, але можуть бути відсутніми. Зазвичай інфекційний мононуклеоз проходить самостійно. Тривалість захворювання різна; гостра фаза, як правило, триває близько 2 тижнів. «Хронізація» симптомів відзначається практично у всіх інфікованих.

При хронічній втомі характерні постійне зниження працездатності у здорових людей.

При цьому можуть відзначатися висока температура, хронічний фарингіт, збільшення фатичних вузлів, м'язові та суглобові болі, порушення сну, погіршення пам'яті, депресія, швидка зміна маси тіла, порушення функції шлунково-кишкового тракту, зниження апетиту, аритмії, дизурія, симптоми алергії та підвищеної чутливості до лікарських препаратів, інсоляції, алкоголю. Такий стан триває до півроку і має тенденцію до обтяження.

Герпес

Герпес – інфекційне захворювання, збудником якого є вірус простого герпесу (ВПГ).

Герпес - це найпоширеніша вірусна інфекція. Близько 90% людей на землі інфіковані герпесом, 30 млн. людей дорослого населення США страждає на рецидивне захворювання. Тільки у 5% інфікованих виявляються симптоми хвороби, в інших вона протікає без клінічних проявів. Найчастіше вірус вражає:

шкіру;
очі – кон'юнктивіт, кератит;
слизові оболонки обличчя;
слизові оболонки статевих органів;
Центральну нервову систему – енцефаліт, менінгіт.

Захворювання передається статевим шляхом (геніто-генітальним, генітапьно-анальним, орально-генітальним), при контакті з хворим або носієм ВПГ.

Зараження найімовірніше відбудеться при контакті з хворим під час рецидиву хвороби, а також, коли відбувається виділення вірусу без прояву клінічних симптомів. Можливе зараження при орально-генітальному контакті, якщо у партнера герпесу особи.

Генітальний герпес викликається двома серотипами вірусу простого герпесу: ВПГ-1 та ВПГ-2.

У вагітних жінок вірус може спричинити патологію вагітності, мимовільні аборти, передчасні пологи. У процесі пологів можливе інфікування ВПГ плода.

Імовірність передачі інфекції, а також розвитку неонатального герпесу у дитини залежить від низки умов:

рівня нейтралізуючих антитіл у матері, які перейшли до плода трансплацентарно;
рівня місцевих антитіл, що пов'язують вірус у генітальному тракті;
тривалості безводного проміжку;
наявності пошкоджень шкіри дитини в процесі розродження.
Зараження дитини може статися і після пологів, це залежить від того, наскільки активними є герпетичні прояви у матері.

Патогенез герпесу

Як правило вірус потрапляє в організм людини через слизові оболонки та шкіру. За рахунок влучення в аксон нерва можливе його проникнення в нервові клітини дорзальних корінців гангліїв, у яких вірус здатний існувати у латентному стані. блокують реплікацію вірусу, блокада з часом може бути усунена.

Основними властивостями ВПГ є латентність та вірулентність (можливість реплікувати в центральній нервовій системі та викликати неврологічні захворювання). Вірус простого герпесу може існувати в людини латентно і викликати наступні реактивації. Латентність дозволяє вірусу уникати впливу імунної відповіді організму людини. Реактивація може призводити як до безсимптомного виділення вірусу, так і до рецидивів хвороби, що багаторазово повторюються. Можливі ураження слизових оболонок, шкіри (найпоширеніші прояви), статевих органів та центральної нервової системи. Як виявлятиметься латентність залежить і від властивостей вірусу, і від особливостей організму людини.

Іншою особливістю ВПГ є нейроінвазія, його здатність проникати з периферичних нервових клітин до ЦНС. Порушуючи роботу імунної системи, вірус стає причиною вторинного імунодефіциту. Рецидивне захворювання порушує нормальний перебіг життя і може призвести до нервово-психічних розладів.

Клінічна картина герпесу

Існує кілька видів герпетичної інфекції:

первинна;
непервинна;
рецидивуючий.

При первинній інфекції в людини ще немає антитіл до герпесу. Хвороба може протікати безсимптомно, але можливий і прояв певних симптомів. Приблизно на 2-14 день з моменту зараження з'являються місцеві та загальні симптоми, характерні для цієї інфекції, починається виділення вірусу, утворюються герпетичні висипи. Хворий скаржиться на біль голови, нездужання, можлива лихоманка. На 2-3 тижні симптоми зникають, а наступні кілька тижнів відбувається загоєння пошкодженого епітелію.

Непервинна інфекція зустрічається у людей, які мають антитіла до одного з типів герпесу. Безсимптомне виділення вірусу у разі зустрічається досить рідко. Як правило клінічні прояви спостерігаються близько 2-х тижнів і не мають настільки вираженого характеру, як при первинній інфекції. Найчастіше відбувається зараження людини, має антитіла до ВПГ-1, типом ВПГ-2.

Рецидивна інфекція спостерігається у пацієнтів, у яких виявляються антитіла до реактивованого типу вірусу та симптоми генітального герпесу. Для діагностування цієї інфекції потрібне використання типоспецифічних серологічних та тонких культуральних методів дослідження. Клінічні прояви при рецидивах мають слабко виражений характер, а період загоєння епітелію становить до 4-х днів. Близько половини пацієнтів із рецидивною інфекцією скаржаться на свербіж, печіння, болючість лімфатичних вузлів.

Рецидивування генітального герпесу сприяють такі фактори:

зниження імунного статусу;
переохолодження та перегрів організму;
рядпсихічних та фізіологічних станів;
інтеркурентні захворювання;
аборти, запровадження внутрішньоматкової спіралі.

Виділяються три стадії ураження генітальним герпесом:

ураження зовнішніх статевих органів.
герпетичні уретрити, кольпіти, цервіцити.
герпетичний ендометрит, цистит, сальпінгіт.

У жінок герпетичні бульбашки зазвичай утворюються на малих та великих статевих губах, кліторі, шийці матки. Однак інфекція може проникати в слизову оболонку матки, труби, придатки висхідним шляхом. На місці бульбашок утворюються виразки, які не кровоточать, а після загоєння не залишають рубців. Поява герпесу може бути спровоковано іншими інфекціями, що передаються статевим шляхом. Рецидиви, як правило, наступають після менструації чи статевих зносин.

У чоловіків найчастіше уражаються крайня плоть, головка статевого члена, баланопрепуціапна борозенка. Для чоловіків характерний рецидивуючий характер захворювання, при якому утворюються герпетичні бульбашки та ерозії. Інфекція може спричинити герпетичний уретрит або баланопостит.

Папіломавірус

Папіломавірус (вірус папіломи людини – ВПЛ) – агент, що відповідає за передракове ураження статевих органів, а іноді навколоклітинний рак.

Кондиломи

Гострокінцеві кондиломи (генітальні бородавки), що викликаються папіломавірусом, останнім часом зустрічаються суттєво частіше, ніж інші захворювання, що передаються статевим шляхом (такі як генітальний герпес чи гонорея). У ВПЛ страждають щонайменше 20 млн. чоловік, які живуть активним статевим життям, серед яких кількість чоловіків і жінок приблизно однакова.

Папіломавірусом уражається поверхневий епітелій шкіри та слизових оболонок. Він викликає розвиток гострих кондилом, у тому числі плоскої кондиломи шийки матки та цервікальної інтраепітеліальної неоплазії. Бородавки, спричинені ВПЛ, часто регресують, що при ураженні плоского епітелію може призвести до злоякісних утворень.

Розмір кондилом зазвичай не перевищує 5-7 мм, проте може становити і кілька сантиметрів. Як правило, ці утворення не виникають в однині, формуючи загальний наріст на кшталт цвітної капусти.

Утворення з'являються не відразу після зараження вірусом папіломи людини, оскільки він розмножується у глибоких шарах епітелію і виходить назовні поступово, коли шари змінюються. Після цього, за умови зниження загальної опірності організму, виникають генітальні бородавки, які носій стає заразний.

У чоловіків найчастіше кондиломи локалізуються:

крайня плоть (вуздечка, внутрішній листок);
голівка полового члена;
анус.

і найчастіше кондиломи локалізуються у жінок:

зовнішні статеві органи;
отвір сечівника;
піхву; шийка матки;
анус.

Слід зазначити, що, будучи доброякісними утвореннями, кондиломи, проте, є онкологічну загрозу. Виявлено зв'язок між цими наростами та раком статевих органів, для жінок, крім того, існує небезпека дисплазії шийки матки, важких пологів. Частою скаргою пацієнтів стають болючі відчуття під час статевого акту, наслідком якого може стати пошкодження генітальних бородавок, тобто відкриття кровотечі.

Папіломавірус призводить до субклінічної інфекції і досить рідко до утворення кондилом. У більш ніж 50% пар папіломавірус діагностується в обох статевих партнерів, що потребує одночасного лікування для досягнення стійких результатів. Досить часто поряд з ВПЛ виявляються й інші захворювання, що передаються статевим шляхом (хламідіоз, мікоплазмоз, уреаплазмоз, трихомоніаз та інші).

Можлива передача вірусу як за прямих, і непрямих контактах характеризується видоспецифічністю і тканеспецифичностью.

Понад 60 різних папіломавірусів налічується у людини, та різні типиВПЛ призводять до різним видампоразок.

Типи ВПЛ:

низького онкогенного ризику –6, 11;
середнього онкогенного ризику – 31, 33, 35;
високого онкогенного ризику – 16, 18.

Цитомегаловірус

Цитомегаловірус було відкрито 1956 р. Збудник (Cytomegalovirus hominis - ЦВМ) належить до сімейства герпесвірусів (Herpesviridae). Вірус має спорідненість до тканини слинних залоз і при локалізованих формах виявляється лише у цих залозах. ЦМВ персистує в організмі (зберігається) довічно. Він поширений у популяції. Антитіла до цитомегаловірусу виявляють у 10-15% підлітків. До віку 35 років ці антитіла виявляють у 40% людей. ЦМВ не дуже заразний. Для зараження зазвичай потрібні тривале, тісне спілкування або багаторазові контакти.

Цитомегаловірус – захворювання викликане вірусом сімейства герпесу, здатне протікати безсимптомно або вражати внутрішні органи та центральну нервову систему.

Збудником цитомегаловірусу є Cytomegalovirus hominis, який потрапляючи в організм один раз, залишається там назавжди.

Цитомегаловірусна інфекція, яка здатна жити тільки в організмі людини, сприяє збільшенню розмірів нормальних клітин господаря. Потрапляючи в організм, вірус призводить до імунноїперебудови в організмі. Щоб з'явилися симптоми захворювання, тобто. стався перехід від латентної форми до клінічно вираженої форми, необхідні провокуючі фактори: прийом цитостатиків або імунодепресантів, інтеркурентні захворювання, ВІЛ-інфекція.

Зараження цитомегаловірусом відбувається:

у побуті повітряно-краплинним шляхом та контактним - зі слиною при поцілунках;
статевим шляхом: контактним – зі спермою, слизом каналу шийки матки;
при переливанні крові та трансплантації донорських органів;
трансплацентарним – внутрішньоутробне інфікування плода;
інфікування дитини під час пологів;
інфікування дитини у післяпологовому періоді через грудне молоко від хворої матері.

Клінічні прояви цитомегаловірусної інфекції

Тривалість інкубаційного періоду становить від 20 до 60 днів. Гостра фаза хвороби триває від 2-х до 6-ти тижнів: підвищення температури тіла та поява ознак загальної інтоксикації, озноби, слабкість, головний біль, біль у м'язах явища бронхіту. У у відповідь первинне використання розвивається імунна перебудова організму. Після гострої фази протягом багатьох тижнів зберігається астенізація, іноді вегетативно-судинні розлади.

Множинна поразка внутрішніх органів

Найчастіше ЦМВ-інфекція проявляється як ГРВІ (гостра респіраторна загальна

нездужання, швидку стомлюваність, головний біль, нежить, запалення та збільшення слинних залоз, з рясним виділенням слини та білуватими нальотами на яснах та мові.

Генералізована форма ЦМВ-інфекції з ураженням внутрішніх (паренхіматозних) органів. Спостерігається запалення печінкової тканини, надниркових залоз, селезінки, підшлункової залози, нирок. Це супроводжується частими «безпричинними» пневмоніями, бронхітами, що погано піддаються антибіотикотерапії; відзначається зниження імунного статусу, зменшується кількість тромбоцитів у периферичній крові. Нерідкі ураження судин ока, стінок кишечника, головного мозку та периферичних нервів. Збільшення привушних і підщелепних слинних залоз, запалення суглобів, висипання на шкірі.

Поразка органів сечостатевої системи у чоловіків та жінок проявляється симптомами хронічного неспецифічного запалення. Якщо не встановлено вірусну природу наявної патології – захворювання погано піддаються антибіотикотерапії.

Патологія вагітності, плода та новонародженого – найбільш серйозні ускладнення ЦМВ-інфекції. Максимальний ризик розвитку цієї патології виникає під час інфікування плода під час вагітності. Однак, необхідно пам'ятати, що проблеми нерідко виникають і у вагітних з активацією латентної ЦМВ-інфекції з розвитком вірусів (вихід вірусу в кров) з подальшим зараженням плода.

ЦМВ – одна з найчастіших причин невиношування вагітності! Внутрішньоутробна ЦМВ-інфекція плода призводить до розвитку тяжких захворювань та уражень центральної нервової системи (відставання у розумовому розвитку, приглухуватість). У 20-30% випадків дитина гине.

Для лікування цитомегаловірусу застосовуються противірусні препарати, які пригнічують інфекцію, хоч і не вбивають усі. Досить ефективними методами лікування вірусної патології є методи активного біорезонансу. Використовувані з цією метою апарати Helper та Lanta-Z у поєднанні з методиками пасивного біорезонансу, гомсо та інформтерапевтичними методами лікування дозволяють ефективно боротися з усім спектром інфекційної патології.

Оперезуючий лишай(Herpeszoster) Належить до сімейства Herpcsviridae. Захворювання характеризується появою на шкірі тулуба, голови, кон'юнктиви везикульозних висипань, що супроводжується вираженою хворобливістю. Пропонується можливість проникнення вірусу через плаценту, що призводить до патології плода. Тканини-мішені: міжхребцеві ганглії, ганглії ЧМН, шкіра, ЦНС, кон'юнктива.

Герпес простий(Herpessimplex)

Тип 1 є збудником гострого гінгівостоматиту та фарингіту, афтозного стоматиту, герпетичної екземи, коньюктивіту, менінгоенцефаліту. Тип 2 викликає герпес статевих органів та герпес новонароджених. Може грати певну рольв етіології раку шийки матки

Органи та тканини-мішені: центральна та периферична нервова системи, печінка, селезінка, кон'юнктива, легені, надниркові залози, статеві органи.

Вітряна віспа(Varicella) Органи та тканини-мішені: дихальні шляхи, лімфатичні вузли, РЕМ, ЦНС, шкіра, надниркові залози, кон'юнктива.

Вірус гепатитуA (HepatitisА) Шлях передачі – фекально-оральний. Викликає інфекційний гепатит – хвороба Боткіна. Основна мета - гепатоцити. Позапечінкові прояви – суглоби, шкіра, м'язова система, васкуліти, нервова система, нирки.

Вірус гепатиту В (HepatitisВ) Викликає сироватковий гепатит. Шляхи передачі – парентеральний, статевий, перенатальний. У порівнянні з ВДА характеризується більш важким перебігом, більш високим рівнемлетальності. Основний орган-мішень – печінка. Позапечінкові прояви: суглоби, шкіра, вузликові періартеріїти, гломерулонефрити. Має тенденцію до хронізації. Хронічний ВГВ може призвести до розвитку цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми (рак печінки).

Вірус гепатиту С (не А та не В)(HepatitisС) Основний шлях передачі – гемотрансфузійний, статевим шляхом та через плаценту передається рідко. Багато в чому аналогічний ВГВ. Орган-мішень – печінка, гемопоетичні клітини. Частота патології становить понад 80%.

Вірус епідемічного паротиту

Органи та тканини-мішені: центральна та периферична нервова теми; верхні дихальні шляхи, кон'юнктива, привушні слинні залози.

Терапія вірусних захворювань

При вірусних процесах, у стандартних випадках , терміни терапії можуть збільшуватися від 1-го до півроку, т.к. Вірусні частинки - це внутрішньоклітинні збудники, що мають здатність до повторної реплікації. У цьому випадку кількість курсів терапії може бути від 4-х до 6-ти, залежно від динаміки процесу самовідновлення. У ряді випадків лікувальний процес потребує динамічного спостереження за допомогою сегментарної експрес-діагностики, резонансного тесту або методики Фоль АПК серії ATM. Курси терапії з 8-10 сеансів за стандартною схемою (7-20-7-20-7) з інтервалами від 10-ти до 21-го дня можуть поєднуватися з пасивною БРТ, імуномодулюючою та гомотоксичною терапією.

При хронічно протікають процеси вірусної етіології віруси гепатиту, герпесу. Епштейна-Барра, цитомегаловірусна реакція доцільно поступово збільшувати інтервали між курсами, що проводяться, від 10-ти днів між 1-м і 2-м курсом, до 14 днів між 3-м і 4-м, 4-м і 5-м, і до 20 днів між

Класифікація вірусів

Віруси можуть розвиватися лише у певних клітинах. Тропізм вірусів - це переважні системи органів та тканин організму, у клітинах яких віруси здатні до репродукції.

По тропізму віруси поділяються на:

1. Пантропні (у різних органах та тканинах організму)
2. Нейротропні (у нервових клітинах – вірус сказу)
3. Дерматотропні (у клітинах шкіри – вірус віспи)
4. Епітеліотропні (вірус діареї. Ящура в епітеліальних клітинах)
5. Пневмотромні (у клітинах дихальних шляхів, вірус грипу, аденовіруси)
6. Гематотропні (у клітинах крові, вірус лейкозу)

Сучасна класифікація вірусів ґрунтується на фундаментальних (основних) властивостях віріонів, головними з яких є:

1. тип нуклеїнової кислоти
2. морфологія віріона
3. стратегія вірусного геному
4. антигенні властивості білків вірусу
1, 2, 4 властивості зовні помітні властивості. Спосіб репродукції залежить від вірусного геному.

На підставі різних ознак віруси поділяються на: сімейства, підродини, пологи та типи. Причому основу поділу на сімейства лежать дві ознаки:

1. тип нуклеїнової кислоти
2. наявність суперкапсидної оболонки.

Існують: 7 сімейств ДНК-містять вірусів, 13 сімейств РНК, що містять вірусів.

Назви вірусів (термінологія латинська)

Сімейство закінчується на... viridae , підродина закінчується на … virinae , Рід - на ... virus , тип - стосовно кожного вірусу. Наприклад: Сім. Paramyxoviridae

Рід Morbilivirus

Віроїдице агенти, що спричиняють хвороби рослин. Невелика молекула РНК замкнена у кільце (плазміда). РНК може бути у плазмідах. Плазміди та віроїди збігаються. Звідси теорія, що віруси є органоїдами (плазмідами).

тентними, хронічними та повільними залежно від виділення вірусів у середу та прояви симптомів захворювання.

Латентні інфекції протікають безсимптомно і можуть супроводжуватися або нормальною репродукцією вірусу у зовні здоровому організмі та виділенням його у зовнішнє середовище, або вірусоносійством, при якому порушений нормальний цикл вірусної репродукції, і вірус довго персистує в організмі.

Хронічні вірусні інфекції характеризуються тривало поточним патологічним процесом, періодичними станами одужання та рецидивів.

Повільні інфекції характеризуються тривалим інкубаційним періодом, тривалим прогресуючим перебігом хвороби і закінчуються тяжкими розладами або частіше смертю. Типовим прикладом повільних інфекцій є СНІД. В основі розвитку повільних інфекцій лежать порушення генетичних, імунологічних та фізіологічних механізмів, що забезпечують тривалу персистенцію збудника в організмі.

Відомі кілька механізмів, що обумовлюють тривале переживання вірусу в організмі:

1. вірус знаходиться в дефектному стані, він нездатний розмножуватися та індукувати ефективну імунну відповідь.

2. вірус знаходиться у клітині у вигляді вільної геномної нуклеїнової кислоти, недоступної дії антитіл;

3. геном вірусу інтегрований у хромосомуклітини-мішені.

ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

Патогенез вірусних інфекцій – сукупність процесів, що викликають захворювання та визначають його розвиток та результат. Патогенез визначається такими факторами:

1. Тропізм вірусу.

2. швидкість репродукції вірусу та кількість інфекційних частинок

у потомстві.

3. реакції клітини на інфекцію.

4. реакція організму на спричинені інфекцією зміни клітин та

Тропізм вірусу до певних клітин та органів характерний для більшості вірусних інфекцій. В основі тропізму лежить чутливість до вірусу певних клітин, тканин та органів макроорганізму.

Поширення вірусів в організмі можливе за лімфатичною системою (лімфатичний шлях), кровоносною системою (гематогенний шлях)

і нервової системи (нейрогенний шлях.) Лімфатичні судини є одним з основних шляхів, якими вірус поширюється від місця

початкової локалізації. Гематогенний шлях поширення вірусів може бути асоційований з клітинними елементами (макрофаги, еритроцити, лейкоцити), або віруси переносяться у вільному вигляді із плазмою крові. Нейрогенный шлях характеризується поширенням вірусів вздовж периферичних нервів.

Механізм передачі вірусу в ланцюзі чутливих господарів – спосіб переміщення вірусу із зараженого організму на сприйнятливий. Механізм передачі включає послідовну зміну трьох стадій: виведення збудника з організму в довкілля, перебування збудника в абіотичних або біотичних об'єктах навколишнього середовища, впровадження збудника у сприйнятливий організм. У природних умовах існує чотири основні механізми передачі збудника інфекції між особинами одного покоління (горизонтальна передача): фекальнооральний, повітряно-краплинний, трансмісивний та контактний. Крім перерахованих, існує п'ятий шлях (вертикальна передача), який забезпечує перехід вірусу від одного покоління до іншого (від матері до плода).

Чинники передачі вірусу – елементи довкілля, щоб забезпечити передачу збудника інфекції від джерела до сприйнятливому господарю. Основними факторами передачі є повітря, вода, харчові продукти, предмети побуту, кровососні членистоногі.

Шлях передачі вірусу – сукупність факторів, що забезпечують циркуляцію вірусу між зараженими та сприйнятливими організмами. Розрізняють харчовий, водний, побутовий, повітряно-краплинний, трансмісивний, побутовий шлях передачі.

Розділ 9. Віруси – збудники інфекційних захворювань че-

ЗБУДувачІ гострих респіраторних захворювань (ГРЗ)

По частоті ці захворювання посідають перше місце. Проти вірусів, які є їх збудниками, відсутні ефективні вакцини, а повітряно-краплинний шлях передачі зумовлює швидке поширення вірусу у навколишньому середовищі. Клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів та очей несуть велику кількість маркерів, з якими специфічно взаємодіють рецептори вірусів

Віруси грипу

Сімейство: Orthomyxoviridae

Рід: Influenzavirus A, B; Influenzavirus C.

Вірус типу А відкрили В. Сміт, С. Ендрюс та П. Лейдлоу у 1933 р., вірус типу В виділили Т. Френсіс, Р. Меджіл у 1940 р., вірус типу С – Р. Тейлор у 1949 р.

Вірус типу А викликає грип у людини, ссавців та птахів, а віруси В та С – тільки у людини. Найбільшу роль епідеміології викликає вірус типу А.

Віріон має сферичну форму та діаметр 80-120 нм, молекулярна маса 250 МДа. Геном представлений однонитковою фрагментованою негативною РНК. Нуклеокапсид зі спіральною симетрією. Суперкапсид містить два глікопротеїди – гемаглютинін та нейрамінідазу, які виступають над мембраною у вигляді шипів. Основними функціями гемаглютиніну є:

1. розпізнавання клітинного рецептора – мукопептиду, що має N-ацетилнейрамінову кислоту;

2. забезпечення злиття мембрани віріона з мембраною клітини;

3. формування протективних якостей.

До функцій нейрамінідази відносяться:

1. забезпечення дисемінації віріонів шляхом відщеплення нейрамінової кислоти від знову синтезованих віріонів та мембрани клітини;

2. визначення епідемічних властивостей вірусу

Виявлено 10 різних варіантівнейрамінідази. Джерелом інфекції є тільки людина, хвора або носій. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період дуже короткий – 1-2 доби. Вірус розмножується в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Продукти розпаду пошкоджених клітин потрапляють у кров, викликають сильну інтоксикацію та підвищення температури. Вірус має пригнічуючу дію на кровотворення та імунну систему, що може призвести до вторинних вірусних та бактеріальних захворювань. Основним регулятором епідемій грипу є імунітет. У міру наростання імунного прошарку епідемія йде на спад. Але при цьому відбувається відбір штамів вірусу із зміненою антигенною структурою, які продовжують викликати спалахи.

Високу мінливість вірусу грипу можна пояснити такими факторами. По-перше, виникненням точкових мутацій, яким найбільш схильні гени гемаглютиніну та нейромінідази. По-друге, реасоціацій генів між вірусами людини та птахів, ссавців, чому сприяє сегментарна структура вірусного геному. Антигенний дрейф дозволяє вірусу долати існуючий у людей імунітет. Для лабораторної діагностики в якості матеріалу використовують носоглотки і кров, що відокремлюється. Застосовують вірусологічні, серологічні та генетичні методи. Для специфічної профілактики використовують кілька типів вакцин: живу аттенуйовану (з вірусів, які спонтанно або в результаті селекції втратили вірулентність, але зберігають стійкість до шкідливих захворювань).

нілі імуногенність), убиту цільновірійну, субвіріонну, субодиничну.

Віруси парагрипу.

Сімейство: Paramyxoviridae

Рід: Paramyxovirus

Перші ізоляти вірусів виділено У. Ченоком у 1957 р.

Віріони мають сферичну форму, діаметр 150 – 200 нм. Геном представлений однонитковою нефрагментованою РНК. Нуклеокапсид має спіральну симетрію і оточений оболонкою з матриксного білка М. Віріон покритий суперкапсидом, що складається з ліпідного шару і глікозильованих білків, що мають гемагглютинуючу, нейромінідазну, гемолітичну та симпластоутворювальну активність. Є дуже поширеними збудниками ГРЗ. Часто вражають клітини гортані. Особливо тяжко захворювання протікають у дітей. Для виявлення, зазвичай, застосовують імунологічні методи.

Респіраторні аденовіруси.

Сімейство: Adenoviridae

Рід: Mastadenovirus

Вперше виділено У. Роу в 1953 р. з тканин мигдаликів та аденоїдів. Позбавлено суперкапсиду. Віріон має форму ікосаедра діаметром 70 – 90 нм. Кожен із вершинних капсомерів несе нитчасті виступи (фібри), що закінчуються голівкою. Спадкова інформація представлена двонитковою ДНК. Джерелом інфекції є лише хвора людина. Зараження відбувається повітряно-краплинним або контактно-побутовим шляхом. Залежно від сероваріанту вірусу, захворювання може торкатися верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту. Аденовіруси викликають спорадичні захворювання та локальні епідемічні спалахи.

Інкубаційний період триває 6 – 9 днів. Захворювання найчастіше протікають у вигляді тонзиліту, фарингіту, бронхіту, атипової пневмонії, фаринго-кон'юнктивальної лихоманки. Водночас, вірус здатний викликати латентну (безсимптомну) або хронічну інфекцію з тривалим персистуванням у тканинах мигдаликів та аденоїдів.

Збудники гострих кишкових захворювань.

Гострі кишкові захворювання (ОКЗ) за частотою посідають друге місце після гострих респіраторних захворювань. Причин розповсюдження ОКЗ багато, але головними є три з них.

1. Низький рівень життя населення, погані санітарно-гігієнічні умови.

2. Відсутність ефективних вакцин проти багатьох кишкових забо-

3. Велика кількість різноманітних збудників ОКЗ.

Вірус поліомієліту.

Сімейство: Picornaviridae

Рід: Enterovirus

Вірусна етіологія поліомієліту була встановлена К. Ландштайнером та Г. Поппером у 1909 р.

Вірус має сферичну форму, молекулярна маса 8-9 МДа. Геном представлений однонитковою нефрагментованою РНК. Білки оболонки відіграють роль у розпізнаванні рецептора клітини-господаря, у прикріпленні до неї віріону та вивільненні вірусної РНК усередині клітини. Гемагглютинуючими властивостями віріон не має. Здатність вірусу поліомієліту викликати параліч, мабуть, пов'язана з одним із білків оболонки. Джерелом інфекції є лише людина. Основний спосіб зараження - фекально-оральний. Вхідними воротами для вірусу є слизові оболонки глотки, шлунка, кишечника. Вони відбувається первинне розмноження вірусу. Потім він проникає в лімфатичні вузли та кров. Ці дві стадії протікають безсимптомно. Віруси можуть проникати у центральну нервову систему. Загибель рухових нейронів, що викликається життєдіяльністю вірусу, призводить до розвитку паралічів скелетних м'язів. Хворий або вмирає, або залишається інвалідом. Після перенесеного захворювання (у тому числі й у прихованій формі) залишається міцний довічний імунітет. Специфічна терапія проти вірусу відсутня. Хворим необхідно підтримувати ортопедичний режим та займатися фізичними вправами під наглядом лікарів. У ХХ століття було створено дуже ефективні вакцини проти поліомієліту, які забезпечують створення колективного імунітету.

Ротавіруси.

Сімейство: Rotaviridae

Рід: Rotavirus

Вперше виділено Р. Бішопом у 1973 р.

Віріон має сферичну форму. Геном представлений двониткової фрагментованої РНК та оточений капсидом, що складається з двох шарів. У серцевині міститься також вірусна РНК-полімераза. Зовнішній білок капсиду забезпечує проникнення вірусу в клітину і має гемагглютинуючу властивість. Джерелом зараження є людина. Хворіють переважно діти до чотирьох років. Вірус розмножується в епітеліальних клітинах дванадцятипалої кишки. Інкубаційний період становить від 1 до 7 днів. Основним раннім симптомом є блювання, відзначається також невелике підвищення температури. Лікування має три основні цілі: припинення дегідратації, підтримання нормального водно-сольового обміну, забезпечення нормального харчування. Для виявлення вірусу використовують імунологічні (РПГА, ІФА) та генетичні (РНК-зонди) методи. Вакцин проти ротавірусної інфекції немає.

Вірусні гепатити.

Група захворювань із загальними клінічними синдромами. Представляють найсерйознішу глобальну проблему. Вперше інфекційний гепатит було виділено на самостійну нозологічну форму 1888 р. російським лікарем П.С. Боткіним.

Вірус гепатиту А.

Сімейство: Picornaviridae

Рід: Hepatovirus

Вірус має сферичну форму (ікосаедр), діаметр – 27 нм. Геном представлений однонитковою позитивною РНК. Суперкапсид відсутня. Джерелом інфекції є лише людина. Спосіб зараження - фекально-оральний (головним чином, водний), а також побутової та харчової шляхи. До особливої групи ризику належать діти віком до 14 років. Хвороба має осінньозимову сезонність. Інкубаційний період варіює від 15 до 50 днів. Вірус розмножується в регіональних лімфатичних вузлах, проникає в кров, а потім у клітини печінки. Розмноження вірусу в гепатоцитах призводить до зниження дезінтоксикаційної та бар'єрної функції печінки. Найбільш прийнятним способом діагностики вірусу гепатиту є імуноферментний аналіз. Для профілактики захворювання розроблено кілька типів вакцин.

Вірус гепатиту Ст.

Сімейство:Hepadnaviridae

Рід: Orthohepadnavirus

Віріон має сферичну форму, діаметр – 42 нм. Суперкапсид складається із трьох білків. Геном представлений двонитковою кільцевою ДНК. У складі вірусу гепатиту В немає онкогену, проте встановлено, що, впроваджуючись у клітинний геном, вірусна ДНК може індукувати різні генетичні перебудови, які можуть стати причиною розвитку раку печінки. Джерелом зараження є лише людина. Зараження відбувається парентеральним, статевим та вертикальним (від матері до плоду) шляхом. Гематогенним шляхом вірус заноситься до печінки. У патогенезі важливу роль відіграють аутоімунні реакції, що спровоковані модифікаціями клітинної мембрани вірусними білками. Інкубаційний період становить середньому 60–90 днів. Хвороба може протікати у латентній, типовій жовтяничній, злоякісній формах. У разі одужання формується стійкий імунітет. Але захворювання може перейти і на хронічну форму, людина стає носієм. Основним методом діагностики є використання реакції зворотної пасивної гемаглютинації. Також розроблено метод ДНК-зондів. Для профілактики захворювання використовують два типи вакцин:

1. Вакцина, отримана із плазми вірусоносія.

2. Генно-інженернавакцини.

Вірус гепатиту.

Сімейство: Flaviviridae

Рід: Hepacivirus

Віріон має сферичну форму, діаметр – 60 нм. Геном представлений однонитковою нефрагментованою РНК. Є суперкапсид.

Джерелом інфекції є людина. Шляхи зараження такі ж, як для вірусу гепатиту В, але клінічний перебіг легший. До 70% захворювань протікає у прихованій формі. Крім гепатоцитів, вірус може вражати нервові клітини. Найбільш ефективний спосіб діагностики – полімеразно-ланцюгова реакція. Основний патогенетичний засіб лікування – інтерферон.

Герпесвіруси.

Вірус простого герпесу.

Сімейство Herpesviridae

Рід: Simplexvirus

Віріон сферичний, діаметром 150-210 нм. Геном представлений двонитковою лінійною ДНК, що складається з двох фрагментів. Нуклеїнова кислота вкрита білком. Є капсид та суперкапсид. Епідеміологія різна для вірусів типу 1 і 2. Є дані, що 70 –90 % людей інфіковані вірусом герпесу 1 типу. Він передається прямим контактом через слину чи посуд. Захворювання протікає у формі везикулярного чи афтозного стоматиту. Вірус простого герпесу типу 2 передається статевим шляхом або під час пологів від хворої матері до дитини. Поширюється як типова венерична хвороба. Для діагностики можуть бути використані вірусоскопічний, вірусологічний та серологічний методи. Як засоби специфічного лікування використовують хіміопрепарати – модифіковані нуклеозиди, що пригнічують реплікацію вірусу. У разі гострого захворювання ефективні індуктори інтерферону.

ВІРУСИ – ЗБУДНИКИ ПРИРОДНО-ВОСЕРЕДНИХ ІНФЕКЦІЙ

Кліщовий енцефаліт

Сімейство: Flaviviridae

Рід: Flavivirus

Збудник виділили Л.А. Зільбер, Є.М. Левкович, М.П. Чумаків у

Віріон сферичної форми, діаметр 25-45 нм. Геном представлений одноланцюгової позитивної лінійної РНК. Нуклеїнова кислота оточена білковим капсидом. Є ліпідний суперкапсид, пронизаний глікозильованими білками, що утворюють шипи, які, як правило, мають гемагглютинуючу властивість. Відповідно до виду переносника розрізняють два типи вірусу кліщового енцефаліту: персулькатний (переносник Ixodes persulcatus) і рицинусний (переносник Ixodes ricinus). Зараження відбувається трансмісивним шляхом. Інкубаційний період від

1 до 30 днів. Початок захворювання гострий: озноб, біль голови, підвищення температури, нудота, біль у м'язах.

Лабораторна діагностика здійснюється в основному вірусологічними та серологічними методами. Лікування симптоматичне. Для профілактики захворювання використовують убиту культуральну вакцину.

Геморагічна лихоманка із нирковим синдромом.

Сімейство: Bunyaviridae

Рід: Hantavirus

Віріон сферичної форми, діаметр близько 50 нм. Геном представлений однонитковою фрагментованою негативною РНК. Є капсид та суперкапсид.

Головними носіями є гризуни – миша польова та східноазіатська, полівки, сірі щури. Інфіковані гризуни виділяють вірус зі слиною, сечею та екскрементами. Зараження людини відбувається через повітря. Вірус, проникнувши в організм, циркулює в крові протягом 5-7 днів і, володіючи вираженою вазотропною дією, вражає стінки капілярів та дрібних вен. При цьому найбільш виражені зміни спостерігаються у ниркових судинах. Інкубаційний період 11-23 дні. Початок хвороби гострий: озноб, підвищення температури, біль у м'язах, світлобоязнь. З 3-5 дня хвороби на шкірі з'являється геморагічний висип. Найсильніше уражуються нирки, їх функція відновлюється лише через 2-3 місяці після одужання. Імунітет після перенесеного захворювання стійкий, тривалий. У лабораторній діагностиці застосовують імунологічні методи. Для лікування застосовують інтерферон; при гострій нирковій недостатності потрібний гемодіаліз.

ВІРУС ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ

Сімейство: Retroviridae

Рід: Lentivirus

Вперше виділено французьким вірусологом Л. Монтаньє у 1983 р.

під назвою LAV (Lymphoadenopathy associated virus) та американським вірусологом Р. Гелло у 1984 р. під назвою Т-лімфотропний вірус людини. Після встановлення ідентичності цих двох форм, щоб уникнути плутанини вірусу, було присвоєно назву вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ).

Віріон кулястої форми, діаметр 110 нм. Геном представлений однонитковою нефрагментованою позитивною РНК, що має вигляд двох ідентичних молекул, пов'язаних 5'-кінцями. Оболонка вірусу має форму багатогранника та несе 72 молекули глікозильованого протеїну у вигляді шипів. Разом із подвійним ліпідним шаром ці білки утворюють суперкапсид. У центрі віріона знаходиться конусоподібний капсид, крім структурного білка, що містить ферменти ревертазу (зворотна тран-

скриптаза; ДНК-залежна ДНК-полімераза; РНК-аза Н), протеазу та інтегразу. Проникнувши в організм, вірус за допомогою поверхневого білка розпізнає клітини, що містять специфічний CD4 маркер. Цей рецептор мають Т-хелперні клітини та меншою мірою макрофаги. Потрапляючи в клітину, нуклеїнова кислота вірусу перебудовується з РНК-форми в ДНК-форму та впроваджується в геном клітини-господаря. Провірус знаходиться в неактивному стані доти, доки Т-лімфоцит не буде активовано. З моменту проникнення вірусу в клітини починається період ВІЛінфекції – вірусоносій, який може тривати до 10 років. З моменту активації починається хвороба – СНІД. Вірус дуже мінливий. Навіть з організму одного хворого можуть бути виділені штами вірусу, які істотно відрізняються за антигенними властивостями. Відомі дві великі форми ВІЛ-1: O (Outlier) та M (Major), останню поділяють на 10 субтипів (A – J). Форма ВІЛ-2 й у Західної Африки. Джерелом інфекції є лише людина – хвора або вірусоносій. Вірус міститься в крові, спермі, цервікальної рідини, у матерів, що годують – у грудному молоці. Зараження відбувається статевим шляхом, через кров та її препарати, від матері до дитини. Випадки зараження вірусом через харчові продукти, напої та через укуси комах не відомі.

Особливості патогенезу ВІЛ-інфекції:

1. Вірус має дуже високу швидкість розмноження.

2. Вірус індукує утворення великих синцитіальних структур за рахунок злиття інфікованих та неінфікованихТ-хелперів.

3. Молекули поверхневого білка вільно циркулюють у крові, зв'язуються зі здоровимиТ-хелперами, змінюючи їхню антигенну структуру, внаслідок чого вони розпізнаються і знищуються Т-кілерами як чужорідні.

4. При розмноженні вірусуТ-хелпери гинуть внаслідок апоптозу, їх титр у крові різко знижується.

5. Знижується експресія мембранних рецепторів уВ-клітин, порушується синтез різних цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6).

6. Порушується функціяТ-кілерів.

7. Відбувається придушення системи комплементу та макрофагів.

8. Через структурну та антигенну подібність поверхневого білка вірусу з рецепторами деяких епітеліальних клітин макроорганізму відбувається синтез аутоімунних антитіл з широким спектром дії.

9. Вірус має нейротропність і вражає клітини нервової системи.

10. Внаслідок порушення роботи імунної системи виникає ризик опортуністичних інфекцій, пухлинних хвороб та ураження ЦНС.

Основним способом діагностики вірусоносій та ВІЛінфекції є імуноферментний метод. Однак у зв'язку з тим, що поверхневий білок вірусу має спорідненість із рецепторами деяких клітин людини, в організмі можуть з'являтися антитіла, споріднені з антитілами проти поверхневого білка. У цьому випадку можуть бути помилково-позитивні результати ІФА. Тому всі позитивно реагуючі сироватки піддаються додатковому аналізу за допомогою иммуноблотинга.

Для лікування ВІЛ-інфекції необхідно знайти або синтезувати препарати, що ефективно пригнічують активність зворотної транскриптази або вірусної протеази. Для специфічної профілактики необхідно створення вакцини, яка забезпечувала б формування ефективного клітинно-опосередкованого імунітету на основі вірусспецифічних ЦТЛ. Віруснейтралізуючі антитіла у разі не дієві.

Розділ 10. Сучасні методивірусологічних досліджень та діагностики вірусних інфекцій.

ВИКОРИСТАННЯ ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИН

Першим вивчення властивостей вірусу сказу став використовувати лабораторних тварин Л. Пастер.

Використання лабораторних тварин дозволяє виділяти віруси, за симптомами визначати характер вірусної інфекції, підтримувати лабораторні штами вірусів, зберігати антигенні властивості та активність вірусів, отримувати діагностичні та лікувально-профілактичні вірусні препарати.

В як лабораторні тварини найчастіше використовуються білі миші, хом'яки, морські свинки, кролики, рідше мавпи; з птахів – кури, гуси, качки.

В останні роки частіше застосовують новонароджених тварин (більш чутливих до вірусів), «стерильних тварин» та тварин чистих ліній із відомою спадковістю (інбредні, або лінійні, тварини).